Hepatology：四川大学王显丁等团队发现慢性乙肝抗纤维化新靶点，靶向丙酮酸-PPARα-ROS轴
HBV感染通过诱导丙酮酸升高并降低PPARα表达，从而增强ROS生成并促进肝纤维化。丙酮酸与PPARα可能成为慢性乙肝抗纤维化治疗的新潜在靶点。
Adv Sci：丁秋蓉等团队解码硒的保肝密码：发现硒蛋白H-PPARα轴调控脂肪酸氧化，防治代谢性脂肪肝
研究首先发现在代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）患者及小鼠模型中，硒蛋白整体翻译受损是其核心特征。膳食补充硒以及通过基因手段恢复硒蛋白合成均能减轻MASH病变，证实二者存在因果关系。
Cell Rep突破性发现：PPARγ激动剂破解肥胖困局，核糖体机制开辟治疗新赛道
PPARγ激动剂罗格列酮可激活肥胖小鼠脂肪祖细胞的核糖体基因表达，增强脂肪生成相关mRNA的选择性翻译，改善糖代谢与脂肪组织可塑性，为代谢疾病治疗提供全新靶点。
Cancer Res：同济大学高昆/万小平揭示NSD1通过甲基化PPARγ激活PTEN，抑制糖酵解与肿瘤进展，靶向AKT可逆转恶性表型
该发现揭示了EC中一个关键的表观遗传-代谢轴，不仅阐明了EC发病机制中的一条调控通路，也凸显了针对代谢驱动型肿瘤进行干预的潜在治疗靶点。
PPARα激动剂WY14643的预治疗降低了脂多糖处理小鼠心脏中线粒体功能障碍引起的心肌病
脓毒症被定义为对感染的全身炎症反应综合征(SIRS)，是重症监护病房最常见的死亡原因。败血症病死率上升的主要原因是感染性休克。败血症不断损害心血管系统，心功能不全是感染性休克的主要原因。
Nature 子刊: PPARδ通过重塑肿瘤免疫微环境快速加速胰腺癌的发生
识别促进胰腺上皮内瘤变(Panin)发展为胰腺导管腺癌(PDAC)的关键因素可能导致开发新的干预措施来降低PDAC的发病率上升。Panins是绝大多数PDAC的前体。
Nature Communications: CHD7通过抑制PPAR-γ信号调节骨脂平衡
作为成骨细胞和脂肪细胞的共同前体，骨髓间充质干细胞(MSCs)严格控制细胞命运，维持成骨和成脂分化之间的平衡，确保骨骼系统的健康。
空军医科大学：烟酰胺核苷通过SIRT1-PGC1PPARαα途径促进糖尿病心脏线粒体融合
糖尿病(DM)是世界范围内严重威胁人类健康的疾病。糖尿病被视为相当于心血管疾病的风险，包括冠心病和心力衰竭(HF)。一项研究表明，与年龄匹配的对照组相比，糖尿病患者发生心力衰竭的几率高出2-5倍。糖尿病与心力衰竭的关系已有广泛报道，主要涉及心肌结构和功能的异常，导致糖尿病心肌病(DCM)
PPARα−ACOT12轴通过调节新生脂肪生成来维持软骨内环境的稳定
在这里，在ppara敲除小鼠中，作者发现dnl的增加刺激了软骨的降解，并确定acto12是一个关键的调节因子。