Nat Chem Biol：清华大学李丕龙等团队破译凝聚体混溶性的“残基密码”，丝氨酸与电荷的拮抗作用决定相分离行为
转录因子（TF）与RNA聚合酶II（Pol II）凝聚体之间的混溶性直接影响转录激活功能；具有高总电荷含量的转录因子表现出较低的Pol II混溶性及受损的转录输出能力。
Nat Neurosci：神经信号的“专用点火按钮”，复旦大学舒友生团队发现轴突起始段上的棘突触可高效启动并分流信息流
轴突棘确保了dLS轴突棘神经元（ASNs）对背侧CA3（dCA3）输入信号的快速放电响应，并在非ASNs中诱导出强烈的前馈抑制（FFI），从而调控来自海马的信息流。
Nat Communi：肝脏的“建筑设计师”，北京大学徐成冉等团队揭示PAR3如何协调细胞增殖、极性与结构搭建
本研究揭示了一种具有阶段特异性的调控机制，阐明了肝脏结构形成与功能成熟之间的关联，也为肝脏发育、再生研究以及代谢性肝病、肝衰竭的潜在治疗方案提供了理论依据。
Nat Communi：硝酸盐如何“点燃”脂肪，首都医科大学王松灵团队发现Sialin2 把无机阴离子信号炼成产热火把
本研究揭示了一种细胞器特异性硝酸盐感知机制，该机制将脂肪细胞内的无机阴离子信号与物质转运过程相耦联，同时确立了一条不依赖激素的代谢稳态调控新通路。
Nat Commun给出新方案：一枚软贴片让混合性尿失禁改善超九成
本研究开发了一种无线供电的可编程括约肌电刺激植入物，在大鼠急迫性和压力性尿失禁模型中分别达到90.62%和97.92%的改善率，其机制涉及尿道括约肌神经重塑与平滑肌再生。
Nat Cancer：尾长一尺，癌进三分，中山大学林水宾等揭示多聚腺苷酸化促癌新机制
该研究发现PAPOLA 在急性髓系白血病（AML）中异常高表达，驱动 mRNA 过度多聚腺苷酸化，促进白血病进展和干细胞自我更新。
Nat Communi：健身房的"白色粉末"暗线，复旦大学杨云龙团队揭示肌酸让巨核细胞把血小板训练成肿瘤转移的帮凶
本研究阐明肌酸诱导血小板过度活化的分子机制，为靶向巨核细胞代谢开发抗肿瘤转移新疗法提供理论依据。
Nat Immunol：重塑肿瘤免疫微环境！复旦大学雷群英/李金涛/尹淼揭示癌细胞分泌支链α-酮酸“策反”巨噬细胞，助力自身免疫逃逸
该研究证实肿瘤细胞主动将支链α-酮酸分泌到肿瘤微环境中，随后被巨噬细胞摄取。在机制上，支链α-酮酸能够稳定切割后的Notch2，从而增强下游信号传导并促进巨噬细胞驱动的免疫抑制。
Nat Communi：贵州医科大学郭兵等团队发现脂肪囊泡递送miR-30a-3p驱动肝损伤，Sirt3是上游“刹车”
本研究揭示了脂肪组织sEV来源的微小RNA在驱动肝细胞脂毒性中的关键作用，并提示抑制miR-30a-3p有望成为MASLD的治疗策略。
Nat Cancer：浙江大学方维佳等开发缺氧响应型CEA-CAR T，腹腔/静脉双路径重构实体瘤CAR-T治疗策略
该研究首次在人体中评估了一种低氧响应型CEA 靶向CAR-T细胞（PC13）治疗晚期CEA阳性实体瘤的安全性与初步疗效，为晚期复发难治实体瘤患者提供了新选择。