Nat Genet：北京大学刘晓芹等团队破译花生“天书”——完整基因组揭示进化密码与育种“指纹”，打开高产优质育种新大门
该研究展示了两个二倍体和四个四倍体花生品种的端粒到端粒基因组组装，生成了高质量参考基因组。
Nat Communi：为身体“燃脂引擎”松开刹车！广州医科大学胡文祥等团队发现抑制RUNX蛋白可激活产热脂肪，对抗肥胖
本研究发现，RUNX1与RUNX2是阻碍产热脂肪细胞分化与活化的关键转录抑制因子。热应激可动态下调RUNX1/2的表达水平，且该基因的高表达与不良代谢表型呈正相关。
Nat Communi：贵州医科大学郭兵等团队发现脂肪囊泡递送miR-30a-3p驱动肝损伤，Sirt3是上游“刹车”
本研究揭示了脂肪组织sEV来源的微小RNA在驱动肝细胞脂毒性中的关键作用，并提示抑制miR-30a-3p有望成为MASLD的治疗策略。
Nat Immunol：重塑肿瘤免疫微环境！复旦大学雷群英/李金涛/尹淼揭示癌细胞分泌支链α-酮酸“策反”巨噬细胞，助力自身免疫逃逸
该研究证实肿瘤细胞主动将支链α-酮酸分泌到肿瘤微环境中，随后被巨噬细胞摄取。在机制上，支链α-酮酸能够稳定切割后的Notch2，从而增强下游信号传导并促进巨噬细胞驱动的免疫抑制。
Nat Microbiol：微生物所刘翠华等合作揭示结核肉芽肿中胆固醇累积损伤固有-适应性免疫信号轴的新机制
这项研究揭示了溶酶体胆固醇过量累积会破坏固有免疫与适应性免疫之间的协同信号轴这一关键机制，并提出了靶向调控胆固醇代谢治疗慢性感染的全新策略，为TB的治疗和疫苗优化提供了重要的新思路。
Nat Communi：破解肾病“代际传递”密码，华东师范大学关玉婷等团队揭示母体肥胖如何发出危险信号，导致子代肾脏免疫细胞“叛变”
T3与20‑HETE协同激活巨噬细胞‑肌成纤维细胞转分化（MMT），是肥胖母体子代发生肾脏疾病的核心机制，本研究为该病提供了潜在治疗靶点。
Nat Communi：为麻醉“双刃剑”开刃，中南大学汪赛赢/欧阳文发现新型药物NH600001保留强效镇静，同时大幅降低对肾上腺的损伤
本研究开展两项多中心、随机、双盲、阳性对照临床试验，研究对象分别接受单纯胃镜检查、胃镜联合结肠镜检查，以进一步评价NH600001的有效性、安全性及对肾上腺皮质功能的影响。
Nat Cancer：赵允/韩硕/李国辉团队等表明，中性粒细胞上的CD300ld可以直接“黏住”并抑制CD8+ T细胞
该研究系统阐明了免疫抑制受体CD300ld在肿瘤微环境（TME）中的功能性配体及其介导PMN-MDSCs发挥免疫抑制效应的分子机制，为靶向髓系免疫抑制微环境提供了关键的干预策略。
Nat Chem Biol：清华大学李丕龙等团队破译凝聚体混溶性的“残基密码”，丝氨酸与电荷的拮抗作用决定相分离行为
转录因子（TF）与RNA聚合酶II（Pol II）凝聚体之间的混溶性直接影响转录激活功能；具有高总电荷含量的转录因子表现出较低的Pol II混溶性及受损的转录输出能力。
Nat Neurosci：神经信号的“专用点火按钮”，复旦大学舒友生团队发现轴突起始段上的棘突触可高效启动并分流信息流
轴突棘确保了dLS轴突棘神经元（ASNs）对背侧CA3（dCA3）输入信号的快速放电响应，并在非ASNs中诱导出强烈的前馈抑制（FFI），从而调控来自海马的信息流。