Adv Sci: SNORA28激活LIFR/JAK1/STAT3通路，促进结直肠癌进展和放射耐药
本研究首次证明了snoRNAs调节CRC细胞的放射敏感性，并通过介导靶基因启动子区域的组蛋白修饰参与染色质重塑。
2024-07-19
英国药理学：CIAPIN1通过调节p53和JAK2-STAT3促进血管平滑肌细胞重塑
血管平滑肌细胞(VSMC)的异常增殖和迁移导致新生内膜形成，最终导致心血管增生性疾病。然而，这些细胞过程背后的分子机制还没有完全被理解。细胞因子诱导的凋亡抑制因子1(CIAPIN1)已被证实是一种抗凋亡分子，但对其在血管平滑肌细胞功能障碍中的靶基因和相关途径，以及其在血管损伤后新生内膜形成中的临床意义知之甚少。图片来源：https://doi.org/10.
2021-07-28
Nature：JAK-STAT二聚体活化支持MPN细胞抵抗JAK2抑制剂治疗
7月22日，Nature杂志在线报道，JAK-STAT二聚体的活化是骨髓增生性肿瘤细胞在JAK2抑制剂治疗情况下持续存在的原因。 在大多数骨髓增生性肿瘤（MPN）患者体内，研究者证实存在JAK2基因和血小板生成素受体基因（MPL）的体细胞激活突变，促使JAK2激酶抑制剂的临床研发。 JAK2抑制剂治疗可改善MPN相关的脾肿大和全身症状，但并不显著减少或消除在大多数患者体内的MPN克隆。
2012-11-18