孙瑶/刘智多/张健团队开发精准Treg调节肽，有望优化IL-2疗法
该研究揭示了一种双重机制程序，通过这种药理学激活 MST1 可以促进 T 细胞调节细胞的扩增和稳定性，并突显了 DLST-6P 作为基于肽的免疫调节剂在治疗自身免疫和炎症性疾病方面的应用潜力。
Nat Communi：疗效与安全性双优，北京大学何菁/栗占国团队发现低剂量IL-2治疗红斑狼疮实现高应答率，且显著降低感染风险
本研究开展一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照Ⅱb期临床试验，旨在评估活动期系统性红斑狼疮患者中，IL-2给药剂量与疗效、安全性及免疫应答之间的关联。
Immunity：张毅团队发现，IL-4可帮助衰老的造血系统“返老还童”
该研究表明，在多能祖细胞（MPP）中激活 IL-4-FLT3-STAT6 信号轴可恢复炎症和衰老状态下的淋巴细胞生成。
Cell Death & Differ：同济大学刘海鹏等团队发现肺动脉高压的炎症“加速器”——USP2a与METTL16形成环路，协同放大IL-6信号
该研究发现，在PH患者及临床前PH模型的肺组织中，以及在IL-6刺激的内皮细胞中， ubiquitin特异性蛋白酶2a（USP2a）表达上调。
Cancer Res： | 巨噬细胞“催老”CAF，郑州大学刘灶渠等发现IL1B按下衰老开关，sCAF用IL6/CXCL12为肿瘤披上化疗“防弹衣”
这些发现突显了sCAF在结直肠癌化疗耐药中的关键作用，并提示靶向IL1B–IL1R1轴可能提供一种增强结直肠癌化疗疗效的有前景策略。
Nat Aging找到关键开关：阻断IL-11，让衰老卵巢重新变软
卵巢老化伴随基质硬度增加，该过程由白细胞介素11经信号通路驱动成纤维细胞活化所致，靶向抑制该因子可降低硬度并恢复生育能力。
告别IL-15“无差别轰炸”！JCI Insight 研究：一个融合分子同时搞定免疫逃逸与T细胞耗竭
科学家们进行了一项临床前研究，报告了一种名为SAR’877的双功能分子，该分子在12种不同的小鼠肿瘤模型中均显示出抑瘤效果，部分模型中超过三分之二的动物肿瘤完全消退。
J Hepatol：肝细胞的“永生”密码，谢欣/郭任发现IL-22是支持肝细胞长期扩增的关键因子
该研究证明，IL22是一种独特的细胞因子，主要介导局部上皮修复和细胞保护，而不诱导全身免疫激活，它通过激活Stat3-Bhlha15/Arntl2轴，使小鼠和人肝细胞在体外大规模扩增。
J Hepatol：何勇/高沿航合作揭示IL-19调控肝损伤新机制，有望成为APAP解毒新靶点
该研究揭示了APAP诱导急性肝损伤早期炎症调控的新机制，阐明新型抗炎因子IL-19在选择性抑制S100A8/A9促炎巨噬细胞浸润中的关键调控作用，丰富了药物性肝损伤免疫调控机制的认识。
Science论文破译γδT细胞“身份密码”：IL17RA竟是非克隆型配体，驱动Th1样免疫大军发育
研究结果表明，小鼠次级淋巴器官中大量Th1样γδT细胞亚群的发育，是由Vδ7 γδTCR直接识别IL17RA所驱动的。