LDE：I型糖尿病研究检验 T细胞靶向疗法
美国华盛顿州西雅图（2013年8月28日）——由Steve Gitelman博士（美国加州大学旧金山分校）领导的、免疫耐受网络（ITN）赞助的兔抗人胸腺细胞免疫球蛋白（Thymoglobulin）抑制新诊断的I型糖尿病研究（START）临床研究的结果发表在了今天的《柳叶刀-糖尿病与内分泌学》（The Lancet Diabetes & Endocrinology）杂志上。
Sci Transl Med：新生儿粘多糖贮积症I型（MPS I）筛检的必要性
一项在犬类身上做的新的研究报告说，在出生的时候进行酶替代疗法可制止几乎所有的与一种罕见的遗传性疾病有关的问题。 这些发现凸显了对新生儿进行粘多糖贮积症I型这种疾病（或称MPS I）进行筛检的必要性，因为这是改善患者生活的最有效的方法。 该研究第一次显示，用酶替代疗法治疗MPS I可显著减少心脏、骨骼和脑部的疾病症状；它可能会给罹患类似遗传性疾病患者的输送酶的方法的改善。
加拿大Transition公司2型糖尿病药物TT-401 I期临床试验获积极性结果
6月18日，加拿大生物制药公司Transition Therapeutics宣布，2型糖尿病候选药物TT-401 I期临床单剂量递增试验获积极性结果。 Transition公司表示，TT-401每周给药一次的皮下注射肽类药物，研究表明它能够降低肥胖型2型糖尿病患者的血糖水平。TT-401是胰高血糖素样多肽-1（GLP-1）受体的双重受体激动剂，且为第二代谢靶标。
Cell Metab：运用系统遗传学方法鉴别人类II型糖尿病的突变基因及信号路径
2012年9月4日 讯 /生物谷BIOON/ --使用一种新型方法，来自瑞典隆德大学的糖尿病研究者揭示了II型糖尿病背后的遗传复杂性，目前这项研究已经获得许可，可以使用已故者的胰岛素产生细胞，而不仅仅是研究一种基因突变。这项新型研究可以对许多基因以及其如何影响胰岛中基因表达的水平、对于胰岛素分泌所带来的效应和控制葡萄糖的水平等进行相应的深入研究。
Cell Metabolism：研究发现免疫系统参与肥胖相关的2型糖尿病发展
2013年4月4日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，一项发表在Cell Metabolism杂志上的新研究证实了免疫系统参与肥胖相关的2型糖尿病发展，并揭示了其中关键机制。这一发现打开了治疗和预防这种疾病的可能性。 这项研究是由Jane Howard博士和教敦大学国王学院授Graham Lord和他的同事领导完成，由英国医学研究理事会资助。 世界上，90％左右的糖尿病患者是2型糖尿病。
Diabetes Care：普兰林肽改善对I型糖尿病患者的血糖控制
普兰林肽(pramlintide)是胰岛β细胞自然产生的胰淀素(amylin)的类似物。根据一篇于2012年6月18日在线发表在Diabetes Care期刊上的论文，在餐前，注射普兰林肽改善通过闭环人工胰岛系统(closed-loop artificial pancreas system)接受胰岛素治疗的I型糖尿病患者体内的血糖控制。
Cell Metabol：鉴别出引发I型糖尿病发生的单一基因突变
2013年3月6日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，一项刊登在国际杂志Cell Metabolism上的一篇研究报告中，来自瑞士巴塞尔大学医院的研究者通过研究揭示，一种名为SIRT1的单一基因或许参与了I型糖尿病（T1D）和其它自体免疫疾病的发病，这项研究阐述了引发T1D发病的单一基因缺陷，或对于开发相关疾病的治疗措施提供帮助。
Andromeda完成其I型糖尿病药物DiaPep277三期实验志愿者招募
2012年9月15日 电 /生物谷BIOON/-- Andromeda生物技术有限公司今天宣布已经完成研究计划“DIA-AID2”参与者的招募，即将开始使用DiaPep277进行I型糖尿病治疗的三期临床实验。 这项研究包括475名参与者，于位于美国、欧洲、加拿大、南美和以色列共计130个医疗中心进行。招募的患者针对那些被诊断仍残留有胰岛素分泌细胞的成年人（20-45岁）患者。
Diabetes：发现与I型糖尿病相关联的基因表达谱
单核细胞，图片来自维基共享资源。 根据2012年3月8日发表在Diabetes期刊上的一篇文章，对最近被确诊为患上I型糖尿病的病人而言，外周血中的基因表达谱(gene expression profile)与他们第一年的血糖控制情况相关联。
Cell Reports：抗氧化剂改善I型神经纤维瘤患者多动症
2013年9月22日讯 /生物谷BIOON/--近日，辛辛那提儿童医院医学中心科学家于9月12日在Cell Reports发表了最近研究成果。在小鼠模型中开展的新研究表明，抗氧化剂治疗可以帮助减少遗传神经系统疾病--神经纤维瘤病I型（NFI）相关的行为问题。 研究作者表明，导致疾病的NF1/Ras分子途径的缺陷，会触发小鼠少突胶质脑细胞有害氧化一氧化氮分子的产生。