BJC：乳腺癌细胞异常分裂的分子机制
2014年10月23日讯 /生物谷BIOON/ --研究人员在芬兰VTT技术研究中心，图尔库的奥斯陆大学的大学发现了一种以前未知的分子水平机制，可以部分解释癌细胞的生长增加。这项研究发表在British Journal of Cancer英国癌症
拜耳多吉美（Nexavar）HER2阴性乳腺癌III期RESILIENCE研究失败
拜耳多吉美（Nexavar）HER2阴性乳腺癌III期研究（RESILIENCE）失败，该项研究未能达到无进展生存期（PFS）主要终点。
Nat Cell Biol：促进乳腺癌细胞对放射疗法产生耐受的特殊蛋白
近日，来自美国德州大学MD安德森癌症中心的研究人员通过研究发现，一种名为ZEB1（锌指E盒结合同源框蛋白）的蛋白质可以促进乳腺癌对放射疗法产生耐受性，研究者Li Ma博士表示，蛋白质ZEB1实际上可以帮助乳腺肿瘤细胞修复因辐射疗法带来的DNA损伤，而实现这一修复的机制或许是通过DNA损伤反应路径，相关研究刊登于国际杂志Nature Cell Biology上。
诺华Afinitor获欧盟批准用于HR+/HER2-晚期乳腺癌
2012年7月30日讯 /生物谷BIOON/ --诺华制药宣布，欧盟委员会已批准其抗癌新药依维莫司片剂（Afinitor，everolimus）可联合依西美坦（exemestane）用于激素受体阳性（HR+）及人表皮生长因子受体2阴性（HER2-）晚期乳腺癌（HR+型晚期乳腺癌）的治疗，适用人群为接受非甾体芳香化酶抑制剂类药物治疗后复发或进展型、且无内脏疾病症状的绝经后妇女患者。
Cancer Res：CCR5拮抗剂阻断基底样乳腺癌细胞转移
趋化因子CCL5和其受体CCR5在乳腺癌进展中的作用仍不清楚。在一项最新烟具中，肿瘤领域研究人员对2,254人乳腺癌标本进行基因芯片分析后发现在HER-2基因亚型乳腺癌中，CCL5的表达及其受体CCR5时增加，但CCR3表达不增加的。 同时也发现表达CCR5人乳腺癌细胞系对CCL5有功能反应。在此种肿瘤亚型中，癌基因会转化诱导CCR5的表达，而一点表达CCR5后，细胞侵袭能力增加了。
:乳腺癌细胞能够关闭干扰素生产和躲避免疫反应
干扰素是一种免疫反应蛋白，身体利用这种蛋白对抗病毒和细菌感染。在一项新研究中，研究人员发现某些乳腺癌细胞能够关闭负责导致干扰素产生的基因。因为这一发现，于2012年7月22日在线发表在Nature Medicine期刊上的一篇论文中，他们写道，癌细胞能够在不遭受免疫系统攻击的情况下转移到身体其他部分，特别是骨组织中。
：科学家解开乳腺癌细胞转移之谜
2013年6月5日讯 /生物谷BIOON/--乳腺癌细胞迁移问题一直以来是一个迷。而就在最近科学家可能已经解决了是什么在癌细胞潜伏了数年甚至数十年之后激活了它们这个问题。癌细胞周围的微血管形成了癌细胞壁龛，是癌细胞存活的微环境。伯克利国家重点实验室的科学家发现微血管的变化控制了癌细胞的休眠状态。当血管开始生长的时候，新生成的血管头部释放的分子能够将癌细胞从休眠状态变为可迁移状态。
EJC：MTA1蛋白介导乳腺癌细胞Smad7的转录
肿瘤转移是一个复杂的过程，有很多促癌基因基因参与其中过程。转移相关基因1（MTA1）是一个能调控多个靶蛋白的基因，该基因的表达有助于促进肿瘤转移过程。 MTA1表达已被证明与多种具有侵略性癌症类型密切相关包括乳腺癌。最新一项研究表明，MTA1能调控Smad7，SMAD7是转化生长因子β（TGFbeta）信号的一个组成部分。