基因表达的异常变化是导致超负荷心力衰竭，从而导致适应不良的心脏肥大，心室重构和收缩功能障碍的基础。此前研究表明，G蛋白Gq产生的细胞内信号会触发适应不良和心力衰竭，其中部分是通过激活G蛋白偶联受体激酶5（GRK5）引起的。肥大性刺激诱导心肌细胞核中GRK5的积累，并通过多种转录因子（包括NFAT）调节病理性基因的表达。 此外，研究表明GRK5的向细胞核转运的
