Cell Stem Cell：浙江大学谢瑶团队发现血管损伤后，平滑肌细胞“返老还童”获得CD34+祖细胞状态
研究发现，血管损伤后，中膜SMC并非均一地改变表型，而是有一个特定的子集短暂获得CD34+祖细胞状态，这些STPC具有高增殖能力，并产生新生内膜中绝大多数的SMC。
同时阻断CD47和CD24，显著提升脑肿瘤免疫疗效
在这项研究中，研究人员发现了另一种"别吃我"信号——CD24，它在GBM肿瘤中也高度表达，并研究了单独或同时阻断CD47和CD24并结合免疫疗法的效果。
34国研究揭示污染与不平等如何联手加速脑衰老
大脑的衰老速度不仅取决于你吃了多少蔬菜、跑了多少步，还取决于你呼吸的空气里有多少黑炭，以及你所在的城市有没有把人分成三六九等。而且这些因素不是各管各的—它们会“串通一气”，效果成倍放大。
改写教科书，中山大学邓凯团队发现HIV储库不止CD4，连CD8细胞也成了“病毒仓库”
研究发现HIV-1竟能“重编程”其宿主细胞，诱导被感染的CD4+ T细胞直接转化为表面不表达CD4的CD8+ T细胞，不仅揭开了HIV潜伏机制中一个隐藏极深的角落，也为我们最终攻克艾滋病提出了新挑战。
Nat Cancer：赵允/韩硕/李国辉团队等表明，中性粒细胞上的CD300ld可以直接“黏住”并抑制CD8+ T细胞
该研究系统阐明了免疫抑制受体CD300ld在肿瘤微环境（TME）中的功能性配体及其介导PMN-MDSCs发挥免疫抑制效应的分子机制，为靶向髓系免疫抑制微环境提供了关键的干预策略。
Leukemia：复发难治AML新希望：浙江大学胡永仙/黄河发现CD7 CAR-T获92.3%缓解但需破解CD7阴性抗原逃逸
该研究评估了靶向CD7的CAR-T细胞疗法在复发/难治性（R/R）CD7阳性AML患者中的疗效。患者接受单次输注自体或供体来源的CD7 CAR-T细胞，并采用标准3+3剂量递增设计，设置两个剂量水平。
Leukemia：王前飞/周剑峰揭示双靶点CAR-T复发机制，功能不足与抗原缺失为主因，PAX5突变驱动CD19/CD22下调
CAR T细胞功能不足和抗原不足分别是复发的最常见驱动因素和第二常见驱动因素。具有破坏性的PAX5基因突变构成了早期复发的一种独特分子机制，为指导合理的靶向治疗策略提供了依据。
Adv Sci：肿瘤的“铜排水系统”：中山大学陈媛媛等揭示PRMT5-VPS34轴帮癌细胞躲过铜死亡和放疗
本研究通过全基因组CRISPR激活筛选，证实VPS34介导的铜离子稳态调控是关键的抗铜死亡机制。
CD4+ T细胞通过“断粮”而非“斩首”来消灭肿瘤
这项研究的突破性在于，它证明免疫系统可以通过攻击肿瘤的“基础设施”——基质和血管，而非直接杀伤癌细胞，来实现有效的抗肿瘤效应。
Science：白血病细胞用CD43糖衣筑起物理屏障，破解免疫治疗耐药新机制
这一发现来自布罗德研究所、麻省总医院布莱根和丹娜-法伯癌症研究所的科学家，揭示了一种以前未被认识的癌症逃避免疫系统的方式，并可能指向新的免疫疗法，通过阻断CD43将癌细胞暴露于免疫攻击之下。