Sci Immunol：T细胞受体“恒定区”竟是功能旋钮！Cγ1/Cγ2选择决定γδ T细胞杀伤或修复命运
该研究提出，使用 Cγ1 或 Cγ2 对激活的调节会导致γδ T 细胞表型和克隆扩增在其整个生命周期中的差异，为人类γδ T 细胞提供了另一个“调节旋钮”来调节其功能。
Adv Sci：精准"逆向投递"直接通路，浙江大学研究团队合作开发AAV工具包，让D1-MSN靶向调控成为可能
为实现对D1-MSNs的特异性解剖定位与功能探究，本研究构建了一套腺相关病毒（AAV）工具包，并证实这套工具包可对直接通路进行靶向调控，诱导通路特异性行为学改变，并逆转帕金森病小鼠模型的运动功能缺损。
这种常见维生素为抗癌T细胞“续航”！清华大学最新：膳食补充，延缓T细胞耗竭，提升抗癌疗效！协同PD-1，实现“1+1>2”
维生素B6通过其活性形式磷酸吡哆醛（PLP）直接抑制p70S6K激酶，阻止其对BACH2转录因子的磷酸化，从而维持CD8⁺ T细胞的干细胞样状态、延缓其耗竭，并显著增强其抗肿瘤能力。
Sci Adv：上海交通大学吴学锋等团队开发实体瘤CAR-T治疗新策略，靶向TMED4通过IRE1α-自噬轴增强T细胞功能
本研究表明TMED4通过IRE1α驱动的自噬调控CD8+ T细胞效应功能并限制其终末耗竭，确立TMED4为改善CAR-T细胞疗效的潜在免疫治疗靶点。
Sci Adv：吴晨/林东昕/张少森发现肿瘤细胞借CKS1B“隐藏”自己，主动诱导免疫T细胞“衰竭”
该研究通过对食管鳞状细胞癌（ESCC）进行单细胞与空间蛋白质组学分析，作者揭示了两种感染样CD8⁺T细胞轨迹，即急性样与慢性样应答，其命运由其所接触的肿瘤细胞亚型决定。
《Nature》揭示磷脂酰丝氨酸是全新的“脂质检查点”，靶向它可逆转T细胞耗竭，并与PD-1疗法协同增效
该研究详细阐述了 CD8 T 细胞的 PS 生物学特性，并提供了关于 PS 在免疫耗竭中作为一种“非经典”外在抑制分子发挥作用的机制的见解。
Cell：发现免疫系统的“干细胞总开关”——LEF1掌控T细胞持久力，增强可抗感染、清除可治自身免疫病
在慢性感染情况下，增强LEF1阳性细胞可克服T细胞“耗竭”；而在1型糖尿病（一种自身免疫病）中，清除它们则能成功抑制过度活跃的免疫细胞。
Sci Adv：改良免疫“土壤”以激发T细胞活力！浙江大学曹戟/赵文彬发现抑制DJ-1可重编程巨噬细胞，克服免疫治疗耐药
阻断DJ-1代表了一种有前景的策略，可用于重编程肿瘤微环境、增强免疫细胞浸润与活化，并有可能使更多癌症患者对具有治愈潜力的免疫检查点抑制剂治疗敏感。
Nat Metab：雌雄有别，抗癌迥异，中国科学技术大学崔国梁等发现DGAT1通过雄激素信号决定CD8+ T细胞生死
该研究发现T细胞中合成甘油三酯的关键酶DGAT1，在雄激素信号存在时对维持T细胞的“干性”和抗肿瘤功能至关重要，而在无雄激素环境下则非必需，从而揭示了性别差异在T细胞代谢调控中的核心作用。
Cancer Res：肿瘤布下“天罗地网”抵抗免疫治疗，中山大学张志凌等团队发现SAA1是幕后指挥官，驱动NETs阻碍T细胞攻击
SAA1通过TLR2/NF-κB轴驱动NETs形成并诱导CD8⁺ T细胞功能障碍，从而促进肾细胞癌的免疫治疗耐药。靶向SAA1可能为克服肾细胞癌的免疫耐受提供一种有前景的治疗策略。