NAT IMMUNOL:胰岛素信号建立了脂肪调节性T细胞的发育轨迹
具有调节表型的免疫细胞具有预防全身代谢紊乱的重要辅助功能，来自脂肪组织的调节性T细胞(Treg)能表达大量的过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)，从而在生理条件下抑制效应T(Teff)细胞和其他免疫细胞类型的活性，保持胰岛素敏感性，进而控制全身代谢稳态。
Hepatology: 科学家找到改善小鼠非酒精性脂肪性肝炎的有效靶点
在全球范围内，NAFLD是最常见的肝脏疾病之一，估计男性患病率超过30%，女性患病率为15%，在2型糖尿病患者中患病率更高。最佳的药物治疗方法是NAFLD的迫切需要。
Science：高脂肪饮食扰乱肠道内壁及其微生物群落，最终增加心血管疾病风险
2021年8月15日讯/生物谷BIOON/---在一项新的研究中，来自美国范德堡大学医学中心和加州大学戴维斯分校等研究机构的研究人员发现高脂肪饮食扰乱了肠道内壁及其微生物群落的生物学特性，并促进了一种可能导致心脏病的代谢物的产生。这些在饮食诱导肥胖的小鼠模型中取得的发现支持肠道和肠道微生物群在心血管疾病产生中起着关键作用。相关研究结果发表在2021年8月13
EMBO Mol Med：靶向线粒体裂变的鞘脂类似物SH-BC-893有望治疗高脂肪饮食引起的肥胖
2021年8月18日讯/生物谷BIOON/---肥胖及其致命的合并症的发生率在世界范围内很高，并继续上升。扭转肥胖及其代谢后遗症的治疗方法是一个尚未满足的临床需求。摄入高脂肪的西方饮食会导致肥胖，因为它会在神经酰胺生成增加的下游引发过多的线粒体裂变（mitochondrial fission）。与此相一致的是，基因工程小鼠模型显示，代谢组织中线粒体网络的碎裂
PLoS Med：坚持低脂乳制品的摄入或许并非是保持心脏健康的唯一选择 乳制品中脂肪摄入量较高或与心血管疾病风险较低直接相关
来自新南威尔士大学等机构的科学家们通过进行全球最大的乳制品消费者研究后发现，那些乳制品脂肪摄入量较高的人（以血液中脂肪酸的水平来衡量）与摄入量较低的人群相比，患心血管疾病的风险或许较低，而更高的乳制品脂肪摄入量与其死亡风险增加似乎并无关联。
Nature子刊：SNORA73的缺失使细胞代谢重新编程，对脂肪性肝炎有保护作用
血脂异常和由此产生的脂毒性是代谢综合征和2型糖尿病的病理特征。过多的脂质导致细胞功能障碍，并通过与氧化应激相关的多效性机制诱导细胞死亡。
Redox Biol:G 蛋白信号转导 6 (RGS6) 的肝调节因子通过促进氧化应激和 ATM 依赖性细胞死亡来驱动非酒精性脂肪肝
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是全球最普遍的慢性肝病，其病理生理机制尚未完全阐明。
农药毒死蜱通过抑制饮食诱导的棕色脂肪组织的生热作用促进肥胖
肥胖是由于能量摄入、吸收和消耗之间的热量不平衡造成的。在啮齿动物和人类中，由饮食引起的生热作用都有助于能量消耗，并涉及棕色脂肪组织(BAT)的激活。
GUT MICROBES: 肠道微生物参与肥胖期间食物偏好的改变
肥胖期间，下丘脑对食物摄取的调节会发生变化。负责食物摄入享乐反应的多巴胺能中皮质边缘系统也会受到影响。肠道微生物也是导致肥胖的关键因素。