研究揭示不依赖DNA相互作用的转录激活机制
12月18日，eLife 杂志在线发表了中国科学院分子植物科学卓越创新中心/植物生理生态研究所张余研究组、赵国屏研究组，上海科技大学杨贝研究组和浙江大学冯钰研究组合作的题为Crl activates transcription by stabilizing active conformation of the master stress transcript
Nature：RAS突变激活胰腺癌细胞的巨胞饮作用，使得它们避免挨饿
2019年12月24日讯/生物谷BIOON/---在一项新的研究中，来自美国纽约大学医学院的研究人员揭示了一种通过劫持从周围环境吸收营养物的过程来帮助胰腺癌细胞避免饥饿的机制。他们解释了RAS基因发生的突变不仅促进在90%的胰腺癌患者中观察到的异常生长，而且还加快为这种生长提供所需的氨基酸和代谢物的过程。相关研究结果近期发表在Nature期刊上，论文标题为“
我国科学家全面描绘DUX在小鼠胚胎基因组激活中的作用
2019年10月7日，来自同济大学的高绍荣教授研究团队在Cell Research杂志上在线发表了题为“Precise temporal regulation of Dux is important for embryodevelopment”的文章，对Dux在早期胚胎中的作用做了全面描绘。该团队通过设计直接靶向所有Dux重复序列区域的小向导RNA（sgRNA）得到的Dux敲除小鼠。由
Nature：揭示蛋白UNC93B1在增强细胞内TLR9区室化激活中起关键作用
2019年10月8日讯/生物谷BIOON/---核酸感应的Toll样受体（TLR）受到复杂的调节，以促进对微生物DNA和RNA的识别，同时限制对自身核酸的识别。无法正确调节这些TLR会导致自身免疫疾病和自身炎症性疾病。人们认为这些受体的细胞内定位对于区分自我与非自我是至关重要的，但是对增强细胞内TLR区室化激活的分子机制仍然知之甚少。在一项新的研究中，来自美国加州大学伯克利分校的研究人员描述了一种
4-1BB激活型抗体药物作用机制研究取得进展
生命在于运动，免疫在于平衡。一个健康的个体体内的免疫细胞足以消灭体内不断出现的病变细胞，这其中就包括一些可能会发生癌变的细胞。T细胞是机体所有抗肿瘤免疫体系的主力军，而肿瘤往往能够逃逸机体的免疫监视，让T细胞对肿瘤细胞“视而不见”，甚至有时候肿瘤细胞近在眼前，却又对它无能为力，只能“袖手旁观”。T细胞的活性很大程度上受到“阴”“阳”两类分子的调节，也就是抑制型和激活型“免疫
PLOS Genet：转移阶段激活的基因在肿瘤早期也发挥作用
2018年2月27日讯 /生物谷BIOON/——癌症研究中存在一个趋势，就是把导致癌症发展的基因和导致癌症转移的基因分开，并分开研究这两个过程，因为这两个过程需要的细胞功能差异巨大。但是由巴塞罗那生物医学研究所（IRB）的Jordi Casanova领导的研究团队发现转移过程中激活的基因也能够启动最初的癌症发展，同时他们还探索了其中涉及的分子机制。这项研究使用了黑腹果蝇作为模型，相关研究成果于本周
Mol Psychiatry：抗精神病药激活SMAD3蛋白引发代谢副作用
抗精神病药（Antipsychotic drugs）又称强安定药或神经阻滞剂（Neuroleptic）。是一组用于治疗精神分裂症及其它精神病性精神障碍的药物。在通常的治疗剂量并不影响患者的智力和意识，却能有效地控制患者的精神运动兴奋、幻觉、妄想、敌对情绪、思维障碍和异常行为等精神症状。
BBAMCBL：苗龙等发现脂筏结构在线虫精子激活中的作用
2012年6月，BBA - Molecular and Cell Biology of Lipids杂志发表了中国科学院生物物理研究所苗龙课题组最新研究成果：Cholesterol and the biosynthesis of glycosphingolipids are required for sperm activation in Caenorhabditis elegans。
科学家发现不同浓度H2O2激活的损伤与保护通路的博弈决定了其在心肌缺血/复灌过程中的双重作用
6月19日，自然出版集团子刊Cell Death and Disease 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所杨黄恬研究组题为Concentration-dependent wrestling between detrimental and protective effects of H2O2
Cancer Cell：S1PR1-STAT3激活促进骨髓样细胞的促肿瘤转移作用
近来研究表明，骨髓样细胞可使远处器官易于接受扩散肿瘤细胞的集落形成。然而，其具体机制一直不明。5月14日Cancer Cell报道了Hua Yu研究组的论文"S1PR1-STAT3 Signaling Is Crucial for Myeloid Cell Colonization at Future Metastatic Sites"揭示了其分子机制。