英国科学家发现最难治三阴性乳腺癌37个"成瘾基因"
近日，来自英国癌症研究所（ICR）的科学家们发现了一种非常有潜力的治疗三阴性乳腺癌（TNBC）的新方法，通过阻断最新发现的一个“成瘾基因（addiction gene）”来治疗TNBC。目前，该研究团队已启动了一项新药计划，来开发针对TNBC的新型靶向疗法。基因KIFC1是研究人员所发现的TNBC 37个成瘾基因中的一个，这些基因中的任何一个都可能是一个潜在的新药靶点。研究人员发现，阻
Nat Commun：肿瘤干细胞如何诱导三阴性乳腺癌的发生？
2018年2月9日 讯 /生物谷BIOON/ --最近来自克利夫兰临床研究中心的研究者们发表在《Nature Communications》杂志上的一篇文章，一种新的干细胞信号通路能够促进恶性乳腺癌"三阴性乳腺癌"的存活。乳腺癌激素疗法能够阻断癌细胞与激素的相互作用，进而抑制其生长与扩散，而三阴性乳腺癌细胞由于缺乏这类受体，因此激素疗法难以起效。这导致了患有三阴性乳腺癌的女性死亡几率高居不下。（图
靶向作用肿瘤抑制蛋白有望根治三阴性乳腺癌！
2018年2月8日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，来自亚利桑那大学癌症研究中心的研究人员通过研究发现，三阴性乳腺癌中特殊肿瘤抑制子的缺失或能为研究人员开发新型乳腺癌疗法，相关研究刊登于国际杂志Cell Reports上。图片来源：BioCommunications, Kris Hanning 三阴性乳腺癌缺少三种能被药物靶向作用的特殊受体，因此这就限制了很多疗法选择，因此研究人员就根据这类乳
PNAS：化疗药变“毒药” 三阴性乳腺癌为何如此难治？
2018年1月26日 讯 /生物谷BIOON/ --三阴性乳腺癌是指癌组织免疫组织化学检查结果为雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和元癌基因HER-2均为阴性的乳腺癌，这类乳腺癌的预后较其他类型差。目前仍然没有治疗三阴性乳腺癌的有效方法，虽然可以使用化疗药物进行治疗，但是仍然会发生癌症的复发和转移。为了形成次级肿瘤，乳腺癌细胞必需躲避固有和适应性免疫系统。之前研究表明CD47能够帮助癌细胞躲避
Genes & Devel：靶向作用关键蛋白有望开发出三阴性乳腺癌的新型疗法
2017年12月2日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，一篇刊登在国际杂志Genes and Development上的研究报告中，来自美国西北大学的科学家通过研究发现名为SET1B的蛋白质在细胞质中的新功能，同时研究者认为，靶向作用该蛋白调节细胞代谢的角色或有望帮助治疗三阴性乳腺癌。图片来源：NIH研究者Ali Shilatifard博士表示，这是一项重大发现，SET1B蛋白时COMPASS家
深度解读有望治疗三阴性乳腺癌的新型疗法
2017年11月23日 讯 /生物谷BIOON/ --当女性在乳腺中发现肿块，医生首先会建议她进行活组织检查，也就是说，移除一小部分肿块进行分析，如果肿块具有癌变特性，医生通常会进行三种临床生物标志物的检测：雌激素受体、孕激素受体和人类表皮生长因子受体，这些结果就能够帮助确定患者应该接种哪种类型的激素或生长因子受体疗法。尽管如此，在大约15%至20%的乳腺癌中，研究人员并不会检测到上述三种受体，这
Oncotarge：研究发现三阴性乳腺癌潜在靶点
乳腺癌在妇女肿瘤中发病率排第一，严重威胁国人健康。三阴性乳腺癌（即雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和原癌基因Her-2均为阴性）约占乳腺癌病理类型的15%-20%，是一种恶性程度很高的肿瘤，三阴性乳腺癌因缺乏内分泌及抗HER2治疗的靶点，目前尚无针对性的标准治疗方案。目前治疗手段和药物极其有限，缺乏治疗靶点和靶向药物，亟须发现新的潜在靶标。近5年，三阴性乳腺癌治疗研究的焦点逐渐集
心理所研究揭示持续阴性症状的精神分裂症患者的灰质缺损脑区与奖赏环路异常相关
精神分裂症是一种复杂的大脑与神经发育障碍，存在广泛的临床症状、认知和情感表现。虽然精神分裂症的临床表现主要表现为阳性症状(如妄想、幻觉)，但最终的功能结局和预后主要取决于阴性症状(如动机缺乏、快感缺失)。精神分裂症的阴性症状通常贯穿于疾病的整个过程，而针对阴性症状的各种治疗疗效较差。在临床上，持续的阴性症状(PNS)是指个体的阴性症状至少中度及以上水平且持续6个月，排除明显的阳性症状，同时对治疗反
Theranostics :小分子化合物YD277通过激活内质网应激 抑制三阴性乳腺癌
近日，中国科学院昆明动物研究所肿瘤生物学学科组陈策实团队与美国德克萨斯大学、南方医科大学附属上海奉贤区中心医院开展合作研究，发现小分子化合物 YD277 通过激活内质网应激抑制三阴性乳腺癌。该研究首次报道了来源于 ML264 的一个衍生物 YD277 通过激活 IRE1a 信号通路，调控一些细胞周期以及凋亡相关蛋白的表达，明显抑制人 TNBC 细胞的生长，诱导癌细胞凋亡。研究成果在线发表在 The
昆明动物所等发现小分子化合物YD277通过激活内质网应激 抑制三阴性乳腺癌
近日，中国科学院昆明动物研究所肿瘤生物学学科组陈策实团队与美国德克萨斯大学、南方医科大学附属上海奉贤区中心医院开展合作研究，发现小分子化合物YD277通过激活内质网应激抑制三阴性乳腺癌。该研究首次报道了来源于ML264的一个衍生物YD277通过激活IRE1a信号通路，调控一些细胞周期以及凋亡相关蛋白的表达，明显抑制人TNBC细胞的生长，诱导癌细胞凋亡。研究成果在线发表在Theranostics上。