PNAS：复旦大学刘铁民/孔星星合作揭示骨骼肌PARP1通过AMPK调控线粒体稳态，延长寿命的新机制
人类衰老的生物学基础仍然是最大的未解科学问题之一。衰老是一个以细胞功能逐渐退化为标志的复杂过程，受生物学因素、环境因素和生活方式等影响。线粒体作为细胞的主要能量枢纽，是高度动态的细胞器，越来越多的证据
西湖大学邹贻龙：深入揭示铁死亡机制，特异性诱导癌细胞死亡 | 35岁以下科技创新35人
对于肿瘤这种细胞恶性增殖引起的疾病，能够高度选择性、特异性杀死肿瘤细胞且不干扰正常细胞，是医学界的终极目标。为此，科学家正努力从细胞死亡的种种“蛛丝马迹”中寻找更加完美的靶标。
顾伟团队发现，p53的这种点突变，可同时抑制铁死亡和促肿瘤转移
该研究发现，p53热点突变蛋白p53R175H可特异性与转录因子BACH1结合，发挥双重作用：一方面，解除BACH1对SLC7A11下调作用，从而抑制铁死亡，促进肿瘤生长
Adv Sci：揭示铁离子驱动人类结直肠癌发生的分子机制
来自新墨西哥大学等机构的科学家们通过研究揭示了转铁蛋白受体（TFRC，transferrin receptor）在结直肠癌肿瘤生长过程中的关键作用。
PNAS：复旦大学刘铁民/孔星星团队发现抑制PARP1延长寿命新机制
该研究指出，在年老果蝇中抑制PARP1，可延长寿命，并发现在骨骼肌中敲低PARP1可通过下调AMPK的多糖ADP-核糖基化修饰、增加AMPKα的活性，后者通过上调PGC-1α和PINK1的表达导致线粒
王福俤/方学贤团队发现新的肝脏铁死亡抑制因子，为铁死亡相关疾病带来新的治疗靶点
这项研究聚焦肝损伤中铁死亡发生机制这一前沿基础问题，借助新颖的研究思路、完备的实验体系和具有独特优势的模式动物，深入而系统地阐明铁死亡新基因ME1在肝I/R损伤中的功能与调控机制
Gut：激活铁死亡，增强肝癌免疫治疗效果
该研究表明，激活铁死亡、抑制髓源性抑制细胞（MDSC）联合抗PD-1单抗，三管齐下，能够极大地提高肝肿瘤小鼠模型的存活率，减少其他原位肿瘤的肝转移。
小麦野生近缘物种簇毛麦基因组组装及抗白粉病分子机制研究方面取得新进展
南京农业大学农学院细胞遗传研究所作物遗传与种质创新国家重点实验室小麦遗传育种创新团队在《Molecular Plant》杂志上发表了题为“A chromosome-scale genome
王福俤/吴钰祥团队综述：聚焦铁死亡，对抗年龄相关骨疾病
该综述系统总结了铁代谢和铁死亡的调控机制及其在退行性骨疾病中的最新进展，全面总结了在骨系统中铁死亡与凋亡、自噬等死亡方式的交互作用，为探索新型退行性骨疾病防治策略打下坚实的理论基础，并展望了领域未来的
杜克大学团队：雄性动物肾脏细胞对铁死亡损伤修复能力弱；雌性动物则抵抗力更强
铁死亡自2012年被提出以来，一度成为科研工作者们研究的“新宠”。铁死亡是一种铁依赖性的，区别于细胞凋亡、细胞坏死、细胞自噬的新型的细胞程序性死亡方式，与多种生物学情况密切相关