Eur Res J：肺脏表皮细胞衰老促进肺纤维化的发生
2017年8月6日 讯 /生物谷BIOON/ --根据来自德国肺脏研究中心的研究者们的一项最新成果，肺纤维化可能是由于细胞"老化"导致的。在最近发表在《European Respiratory Journal》杂志上的一篇文章中，研究者们已经能够在细胞培养水平通过药物干预的方式阻断细胞老化的进程。肺纤维化会导致患者的肺组织结痂，进而导致恶性的肺功能紊乱。具体地，肺泡结构的表面会受到影响。如果疾病的
Cell Death Dis：腺瘤管状表皮细胞坏死性凋亡机制
管状表皮细胞腺癌（RCC）是一类对化疗十分耐受，而且存活时间很短的恶性肿瘤。目前大多数抗癌药物都是通过引导癌细胞的凋亡，而癌细胞发生的抗凋亡突变也许是其产生耐药性的原因。不过，最近研究鉴定出了一种新型的细胞死亡方式--即不依赖caspase蛋白的程序性死亡"细胞坏死性凋亡（necroptosis）"。这也许能够为肿瘤的杀伤提供其他思路。
Immunity：肠道表皮细胞稳态调节新机制
肠道微环境稳态的维持依赖于肠道寄生的微生物与表皮细胞，基质细胞以及免疫细胞的共同作用。肠道表皮细胞在细菌与粘膜层免疫细胞之间建立了物理与生化的"栅栏"。它能够通过分泌抗菌因子以及调节粘膜免疫反应来对肠道的微生物施加影响。肠道免疫稳态的紊乱会伴随许多炎性疾病的出现，包括克罗恩氏病以及溃疡性肠炎。目前引起肠道炎症反应的机制仍不清楚。
勃林格殷格翰与韩美制药达成开发第三代肺癌表皮生长因子受体（EGFR）靶向治疗药物的排他性许可协议
" 勃林格殷格翰获得了开发第三代表皮生长因子受体靶向药物HM61713的排他性权利，巩固了其在肺癌治疗领域的优势地位" 这一新合作关系将致力于2017年前在美国首次获得HM61713用于治疗表皮生长因子受体突变阳性非小细胞肺癌（NSCLC）患者的上市许可" 这一新合作关系进一步拓展了勃林格殷格翰对于癌症治疗研究的承诺，特别是肺癌领域创新性靶向治疗药物的开发德国殷格翰，
elife：养虎为患，表皮细胞的"包容"导致癌细胞的增生
表皮细胞是机体防御外界环境的物理屏障。为了保证其完整性，表皮细胞的增殖与凋亡的稳态调节十分重要。在表皮细胞不断增殖的同时，需要有一个严格调控的机制保证衰老的细胞脱离组织并进入凋亡程序。之前的研究已经在
Nat Cell Biol：揭示表皮生长因子受体在肝癌中的新型致癌角色
近日，来自维也纳大学综合癌症研究中心等处的研究人员通过研究发现，EGFR蛋白质并不依赖于肿瘤细胞，而是依赖于靠近肿瘤细胞的细胞活性。
JEB：梁岗等揭示MYB82调控表皮毛发育
表皮毛由植物表皮细胞发育而来，广泛分布于陆生植物，是生长在植物表皮组织的一种特化结构。叶片表皮毛可以起到保护叶片、防止强光灼伤、减小蒸腾的作用。有些植物的表皮毛可以分化成腺毛从而分泌一些次生代谢物质更好地保护植物。
J Thor Oncol：科学家发现亚洲人群或存在高频率的表皮生长因子受体突变
近日，一项刊登在国际杂志Journal of Thoracic Oncology上的研究报告中，来自中国北京癌症研究所的研究人员通过研究表明，在亚洲人群中EGFR突变的频率相比之前报道的要高。
Stem Cell Reports ：利用iPS成功构建功能性人造表皮
近日，伦敦大学国王学院和旧金山Veteran Affairs Medical Center (SFVAMC)为首的国际研究小组利用人类诱导多能干细胞（iPSC）和胚胎干细胞生成了角质细胞（keratinocyte），开发出第一个实验室制造的表皮（皮肤最外
Cell：表皮生长因子受体与肿瘤发生的新进展
癌症的发生通常与细胞非正常增殖有关，表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）是调节细胞周期的关键因子，以往的研究表明，EGFR突变或过表达与多种肿瘤的发生有密切关系。通常情况下，单独的EGFR处于抑制状态，配体结合EGFR，使之形成激活的二聚体，才能完成细胞信号的转导。而致癌突变可以使EGFR处于一种长期的激活状态，不受配体的调节。