Nature：“GIRK2–G-蛋白蛋蛋”二聚体的结构
“G-蛋白耦合受体”(GPCRs)的激发导致G-蛋白亚单元GG 和 G 从GPCR的细胞内表面上释放。GGG然后可以结合到“由GGG蛋白门控的内向整理器K+”(GIRK) 通道上，并激发后者，使该通道的孔打开。GIRK通道的打开驱动膜电压朝向“静息电位”（“能斯特电位”）变化，这将使膜去极化的速度降低。
The Plant Cell：张跃林等揭示MEKK1-MKK1/MKK2-MPK4蛋白激酶通路调控途径
2012年5月29日，北京生命科学研究所张跃林实验室在The Plant Cell杂志上在线发表题为“The MEKK1-MKK1/MKK2-MPK4 Kinase Cascade Negatively Regulates Immunity Mediated by a Mitogen-Activated Protein Kinase Kinase Kinase in Arabidopsis”的文章
Cancer：G蛋白基因多态性改变与膀胱癌患者生存期有关
2013年3月20日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，一项新的分析研究发现一个特定的细胞信号通路基因的改变与膀胱癌风险，复发，病情恶化，患者的生存有关。 相关结果公布在Cancer杂志上，研究结果可能有助于提高膀胱癌的筛查和治疗。G-蛋白信号（RGS）途径对各种细胞过程是很重要的，并且与多种癌症有关联。
Science：同期两篇文章揭示G蛋白偶联受体结构与功能研究突破性进展
3月21日，美国《科学》杂志（Science）同期发表两篇在线文章，介绍了中科院上海药物研究所徐华强课题组、蒋华良课题组、美国Scripps研究所Ray Stevens课题组、北卡罗那大学（UNC -Chapel Hill）Bryan Roth课题组的联合研究成果。该项研究成功解析了五羟色胺受体1B及2B的两个亚型晶体结构，从而突破了长期以来五羟色胺受体家族结构与功能研究的困境。
Structure:RNA适配子选择性抑制G蛋白偶联受体激酶2机制
6月21日，Structure杂志报道了RNA适配子选择性抑制G蛋白偶联受体激酶2（GRK2）的分子机制。这可为基于GRK2的心血管系统的新药研发提供重要的参考。 心血管系统稳态的维持，部分是通过G蛋白偶联受体激酶2（GRK2）磷酸化活化的七次螺旋受体，使之快速脱敏来实现的。 然而，在慢性心脏衰竭过程中GRK2上调。这使研究者认为它促进了病情的恶化。
Cell Metabol：特殊蛋白激酶或可有效抑制癌症发展
2012年12月28日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，刊登在国际杂志Cell Metabolism上的一篇研究报告中，来自麦吉尔大学的研究者通过研究发现了癌细胞能量代谢的关键调节子，这种调节子是一种AMP活性蛋白激酶（AMPK），其在限制癌细胞生长中扮演着重要角色，AMPK就好像是细胞中的油量表，当其感知到能量水平改变时就会被打开，当细胞能量较低时，其就会帮助改变细胞代谢。
PLoS One：G蛋白偶联受体激酶的起源以及进化
G蛋白偶联受体激酶(GRKs)对GPCR的同源脱敏起着重要作用。受体被GRKs磷酸化激活后，会促进其与抑制蛋白高亲和性结合，结果阻遏了与G蛋白的结合。直接结合活跃的GPCRs可以激活GRKs，所以GRKs往往选择性的只磷酸化激活形式的受体，而不顾这些受体内基质肽的可接近性或者他们含有丝氨酸苏氨酸序列。 现在知道哺乳动物的GRKs可以分为三个主要的类别，但是早期的GRK进化机制却不明确。
PNAS：美科学家绘制出激酶-蛋白互作图谱
晚期癌症通常会绕过抗癌药物设置的路障而继续迅速生长，近日，国际著名杂志《国家科学院院刊》PNAS在线刊登了来自美国普渡大学研究者的最新研究成果“Sensitive kinase assay linked with phosphoproteomics for identifying direct kinase substrates，”，文章中，研究者绘制了激酶与它们的靶蛋白的互作图谱...
Cell Research：朱学良研究组揭示细胞对错误折叠的G蛋白三聚体β亚基的处理方式
3月20日，国际学术期刊Cell Research在线发表了中科院上海生科院生化与细胞所朱学良组的研究论文“Misfolded Gβ is recruited to cytoplasmic dynein by Nudel for efficient clearance”。 G蛋白三聚体是G蛋白偶联受体（GPCR）信号通路中的重要分子，由a、b和g三个亚基构成。
eLIFE：董梦秋等钙离子／钙调素依赖性蛋白激酶II调控机制获进展
2013年6月25日，北京生命科学研究董梦秋实验室在《eLIFE》杂志发表题为“CAMKII and Calcineurin regulate the lifespan of Caenorhabditis elegans through the FOXO transcription factor DAF-16”的文章。