：氧化应激危害性小于疑似？
动脉钙化与冠心病，如帕金森症与阿尔海茨默症一样的神经变性疾病，癌症甚至衰老过程本身都被认为是氧化应激部分导致或加速。当组织上存在有过剩的活性氧自由基时，氧化应激就会出现。"但是，迄今为止，没有人能在活体生物上直接观察氧化变化，没有人能确定地它们如何与疾病过程联系起来。"德国癌症研究中心（DKFZ）帕金森病副研究员托拜厄斯迪克博士说,"只有相当不确定或间接的方法测定在组织中哪一个氧化过程确实发生。
Cell：P53触发氧化应激中的细胞坏死
缺血相关的氧化损伤往往会导致组织坏死，尤其在脑组织，局部产生的氧化应激反应较为剧烈且抗氧化损伤能力弱。因此，阐明氧化损伤的信号通路对于保护机体组织尤为重要。P53蛋白是细胞对于多种类型的损伤产生应答的中心传感器，它能在氧化应激反应中调节细胞的凋亡和自噬，但是氧化应激所导致的细胞坏死是否与P53蛋白有关目前还未有研究报道。本文研究者报道了P53能够在氧化应激中激活细胞坏死途径。
Stroke：ACE2缺乏和氧化应激在老龄脑血管功能障碍中发挥了重要作用
血管紧张素II产生氧化应激和脑动脉内皮功能不全，血管紧张素II的I型受体可能在寿命及血管衰老中起到作用。血管紧张素转化酶2型（ACE2）将血管紧张素II转化为血管紧张素（1-7），并可对血管紧张素II的效应起保护作用。美国爱荷华州大学的Ricardo A. Pena Silva博士等人通过研究发现：ACE2缺乏损害成年鼠脑动脉内皮功能，加剧了衰老过程中内皮功能的损害。
JBC：科学家发现癌细胞抗氧化应激损伤的机制
化疗和辐射引起癌细胞氧化应激，进而杀死肿瘤细胞。南加州大学的一项新的研究表明，保护癌症和其他细胞免受应激压力的一种蛋白质有一天能够帮助医生打破癌细胞的防御能力，使得癌细胞对相应治疗更敏感。 南加州大学教授Kelvin J. A. Davies率领的研究团队完成的最新研究证实蛋白质Nrf2能增强细胞应对氧化应激的能力。相关研究论文发表在3月23日的《生物化学杂志》上。