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  • Nature:能够在缺氧条件下利用丙烷和丁烷的细菌

    人们对在海洋渗出气体中生活的生物、尤其是依靠甲烷生存的微生物的兴趣日趋浓厚。令人吃惊的是,对于天然气中其他含量较多的烃类(乙烷、丙烷和丁烷)的命运,人们所做的研究工作相对来说似乎非常少。现在,研究人员从墨西哥湾和加利福尼亚湾烃类渗出区收集到的沉积物中获得了能够在与天然气层中相似的缺氧条件下利用丙烷和丁烷的微生物培养。

  • 第三节 缺氧与脑血管病变

    第三节 缺氧与脑血管病变   脑血管疾病的发病率和死亡率在国内、外均名列前茅。脑重量仅为体重的2%,但其耗氧量则占全身耗氧量的20%,其所需血供占心输出量的15%。加之脑组织不能储存能量,也不能进行糖的无氧酵解,因此其对氧和血供的要求特别高。缺血缺氧4分钟即可造成神经元的死亡。

  • 第二节 缺氧的原因和类型

    第二节 缺氧的原因和类型   根据缺氧发生的速度,有急性缺氧和慢性缺氧。根据缺氧时PaO2的变化,有低张性低氧血症和等张性低氧血症。根据缺氧的原因,有乏氧性缺氧、血液性缺氧化、循环性缺氧、组织性缺氧

  • 第三章 缺氧--第一节 缺氧的概念

    第三章 缺氧 第一节 缺氧的概念   氧参与生物氧化,是正常生命活动不可缺少的物质。成人在静息状态下,每分钟耗氧量约250毫升;活动时,耗氧量增加。但人体内氧储量极少,有赖于外界环境氧的供给和通过呼吸、血液、血液循环不断地完成氧的摄取和运输,以保证细胞生物氧化的地需要。

  • 第四节 影响机体缺氧耐受性的因素

    第四节 影响机体缺氧耐受性的因素   年龄、机体的机能状态、营养、锻炼、气候等许多因素都可影响机体对缺氧的耐受性,这些因素可以归纳为两点,即代谢耗氧率与机能的代偿能力。   一、代谢耗氧率   基础代谢高者, 如发热、机体过热、或甲状腺机能亢进的病人,由于耗氧多,故对缺氧的耐受性较低。寒冷、体力活动、情绪激动等可增加机体耗氧量,也使对缺氧的耐受性降低。

  • 第三节 缺氧时机体的机能代谢变化

    第三节 缺氧时机体的机能代谢变化   缺氧时机体的机能代谢变化,包括机体对缺氧的代偿性反应和由缺氧引起的代谢与机能障碍。轻度缺氧主要引起机体代偿性反应;严重缺氧而机体代偿不全时,出现的变化以代谢机能障碍为主。机体在急性缺氧时与慢性缺氧时的代偿性反应也有区别。急性缺氧是由于机体来不及代偿而较易发生代谢的机能障碍。

  • 培养乳鼠心肌细胞的缺氧/复氧(A/R)损伤模型和缺氧预处理(APC)模型

    原代心肌细胞培养及APC模型的制作参照先前报道的方法[2]。即取出生后1-2 d乳鼠心尖部组织, 胰酶消化, 离心后用含20%小牛血清的DMEM培养基制成细胞悬液, 过滤, 按差速贴壁分离法纯化心肌细胞, 以1×105 cells/cm2接种于24孔板, 每24 h更换培养液。贴壁生长2 d, 于实验前24 h更换为无血清DMEM培养基, 随机分组, 每组双平行孔, 重复4次操作。

  • 最新研究发现缺氧是患阿兹海默氏症重要原因

    据《新科学家》21日报道,造成阿兹海默氏症的危险因素各不相同,但研究人员现在发现把这些因素都联系到一起的一个重要原因—缺氧。以前的研究显示,糖尿病、中风、动脉闭塞和衰老都能增加患上阿兹海默氏症的危险。只有5%的病例明显和遗传因素有关。现在的证据则显示,缺氧可能是根本原因。加拿大温哥华英属哥伦比亚大学宋伟宏(音义)和他的同事们利用老鼠进行实验,他们让老鼠身上出现伴随阿兹海默氏症的色斑,同时把它们放进

  • HIF-1基因同时控制热休克反应与缺氧反应

    勒冈州立大学研究人员意外发现,细胞对缺氧和热休克的反应有一相同的调控基因:缺氧诱导因子-1(hypoxiainduciblefactor-1,HIF-1)。HIF-1在常态和病态的转换中都扮演着关键的角色,使其成为促进健康和治疗癌症的有力目标。这项研究结果发表于JournalofBiologicalChemistry电子版中。研究人员利用基因芯片技术观察果蝇基因组,发现缺氧条件下,热休克蛋白被启动