Cell Host & Micro：揭示蚊子免疫系统应对特异性感染的分子机制
2012年10月20日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，来自约翰霍普金斯大学的研究者通过研究揭示了，蚊子免疫系统如何特异性地对多种致病菌引发的感染产生反应，这些致病菌包括引发疟疾的寄生虫等。蚊子不像人类和其它动物，其并不会产生抗体来针对特殊的感染，研究者表示，蚊子可以使用一种成为选择性剪接的机制来重排基因AgDscam编码的结合域的不同组合，从而应对不同的入侵致病菌。
mBio：揭秘铜抑制细菌抗生素耐药性感染的分子机制
2012年12月5日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，来自南安普顿大学的研究者研究发现，铜可以抑制基因的水平传播，基因的水平传播可以增加细菌的抗生素耐药性感染。相关研究成果刊登于国际杂志mBio上。 细菌中的水平基因转移（Horizontal gene transfer，HGT）对于细菌抗生素耐药性的产生非常关键，这就无疑中增加了关于感染相关的卫生保健难度。
Science：阻断免疫反应关键蛋白清除艾滋病病毒慢性感染
2013年4月13日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，加州大学洛杉矶分校的科学家已经证明，暂时阻断免疫反应的关键蛋白质，有助于身体清除自身慢性感染。相关结论发表在4月12日的Science杂志上，研究发现了新的方法来处理持久性的艾滋病毒和丙型肝炎病毒感染。 该研究小组主要研究1型干扰素（IFN-1），细胞释放的IFN-1蛋白对致病微生物作出响应，使细胞彼此对话和协调作出免疫反应抗感染。
BBRC：王建华等艾滋病机会性感染致病机理研究获进展
HIV-1感染导致机体免疫系统被破坏不能有效抵御其它病原微生物的入侵。病原微生物的侵染已被认为是机体免疫激活的重要标志，而机体的免疫激活可能更进一步增强HIV-1的复制和传播。但机会性病原体如何加速免疫系统的破坏尚不明确。 树突状细胞（DC）是机体重要的抗原递呈细胞，在免疫防御中起到重要作用。但在HIV-1感染中，DC却起到了双刃剑作用。
Science：揭示慢性病毒感染期间T细胞耗竭的分子根源
当遭受慢性感染(诸如丙型肝炎、艾滋病和疟疾之类的病原体)时，人体免疫系统和病原体相互对抗而进入一个漫长的僵局，没有一方能够获得优势。然而，在一段时间之后，免疫细胞被耗竭，这样免疫系统遭受破坏，从而让病原体获得优势。 如今，在一项新的研究中，来自美国宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究人员正揭示那是如何发生的。这些发现也提示着一种新的治疗方法可能被用来改变慢性感染中的势力平衡。
Cell Host Microbe：发现对医院获得性感染的潜在新防治措施
PNAS：利用“睡美人”基因传输系统来开发抵御真菌性感染的新型疗法
近日，刊登在国际杂志PNAS上的一篇研究论文中，来自德克萨斯大学安德森癌症研究中心的研究人员利用睡美人基因（转座子）传输系统成功地对T细胞进行了修饰，旨在开发抵御侵袭性曲霉属真菌引发的致命性感染。
Hepatology：孟颂东等乙肝感染慢性化机制研究获进展
近日，国际杂志Hepatology在线刊登了中科院微生物研究所研究人员的最新研究进展“Loss of MiR-122 expression in patients with hepatitis B enhances hepatitis B virus replication through cyclin G1 modulated P53 activity，”，文章中...