Int J Biol Macromol：DNA纳米智能车精准投送伏立诺他，双通路夹击胃癌
本研究构建了一种AS1411适配体修饰的DNA四面体纳米载体用于递送伏立诺他，通过增强p53乙酰化稳定其蛋白，同时诱导胃癌细胞铁死亡并阻断上皮间质转化，在多种模型中实现协同抗肿瘤效果。
Cell子刊：南方科技大学郎曌博团队揭示DNA甲基化读取蛋白SlMBD5调控番茄种子萌发新机制
该研究首次揭示了DNA甲基化读取蛋白SlMBD5调控番茄种子萌发的全新分子机制，为作物种子活力调控与分子育种提供了重要的理论基础。
天津医科大学张恒团队解析新型TIGR系统，实现用向导RNA编程控制DNA切割
这项工作不仅揭示了TIGR系统在tigRNA生物发生、复合物组装和底物识别方面的多样性特征，也为未来的机制研究和应用（如多重基因组编辑和基于切口酶的工具开发）提供了结构蓝图。
Blood：核糖体“卡壳”酿大祸，刘峰/伊成器合作发现tRNA-m¹A修饰维持铁稳态，守护胎儿肝脏造血干细胞免受DNA损伤
该研究首次揭示了由Trmt61a介导的tRNA-m¹A58修饰在胎儿肝脏造血干细胞发育中的关键保护作用，通过调控转铁蛋白受体（Tfrc）的翻译来维持细胞内铁稳态，从而防止DNA损伤累积。
Science：揭示一种重要的DNA保护蛋白复合物如何在不损害其基本功能的情况下适应新的威胁
这项发表在《科学》杂志上的研究结果表明，虽然这些蛋白质的功能——保护染色体末端保持不变，但蛋白质本身却在不断变形以抵抗自私元素。
DNA“撞车”会致癌？《Nature》：楼振昆/黄金舟团队揭示KCTD10是“交通指挥官”，及时疏通保基因组安全
该研究结果表明，利用CUL3-KCTD10复合物的独特桥接功能，复制如何通过转录活性区域进行。这些发现为转录和复制之间的协调如何有助于维持基因组稳定性提供了一个框架。
Bone Res：线粒体DNA“打结”了？四川大学余钒源/李飞飞/叶玲发现它会让骨骼“修复工”早衰，导致衰老后骨头难愈合
该研究发现，一种存在于线粒体DNA中的特殊异常结构——G-四链体的积累，是驱动骨骼修复关键细胞（骨膜干细胞）衰老、从而导致修复失败的上游“元凶”。这一发现揭示了衰老相关骨修复障碍的全新机制。
Mol Cell：细菌的“分子粉碎机”，上海科技大学孙博等团队揭示DdmDE防御系统如何锁定、撕开并剪碎入侵的质粒DNA
该研究结果阐明了一种多步免疫机制，其中催化惰性的pAgo作为靶向支架，招募并激活强大的解旋酶-核酸酶效应器。
Adv Sci：对抗肿瘤的“组合拳”，湖南大学贺建军等团队开发新型DNA纳米装置能同时“踩油门”激活免疫并“松刹车”解除抑制
本研究构建了可实现靶向蛋白降解与STING介导的固有免疫激活相结合的通用型纳米平台，为肿瘤免疫治疗提供了极具前景的新策略。
Mol Cell：DNA修复的“分子刹车”，深圳大学朱卫国/田媛揭示PCBP1如何通过乙酰化状态控制PARP1的激活与关闭
PCBP1水平降低与癌症患者接受放疗后生存率较差相关。PCBP1对PARP1活性的这种调控作用，可能为联合应用PCBP1去乙酰化抑制与DNA损伤剂的治疗策略奠定基础。