陆舜：二代测序技术在肺癌中的应用
肺癌驱动基因的研究起步很早，1987 年，找到了第一个肺癌驱动基因--Ras 突变，但是一直没有针对这个基因的药物。2004 年，两个独立研究小组找到的EGFR 突变，是第二个被发现的肺癌驱动基因，并且我们发现EGFRTKI 都表现出对其较好的抑制效果，从这个时候开启了针对肺癌驱动基因的靶向治疗。
2007 年，我们又知道了ALK也是一个肺癌驱动基因，而且针对这个基因研发的药物也取得了很好的效果。2009年以后，由于检测技术优化后，人类发现的肺癌驱动基因有30 个左右，其中包括：EGFR、ALK、KRAS、Her2、PIK3CA、ROS1、MET、BRAF 等等。
目前新一代测序技术(NGS) 已经用于肺鳞癌、腺癌、小细胞肺癌的检测，揭示基因变异高检出率可以指导肺癌的靶向治疗，已经显示良好的前景，真正开启肺癌的个体化治疗。
周彩存：肺癌的靶向治疗
周彩存教授主要研究方向：目前承担国家863课题1项，国家自然科学基金1项，上海抗科委重大攻关项目2项，参加国家十一五攻关课题2项；主要从事肺癌早期诊断、综合治疗、靶向治疗和个体化治疗，肿瘤的分子显像，噬菌体疫苗。
获奖情况与荣誉：1994年与2002年分别获得安徽省科技进步二等奖一项，排名分别为第四与第五。2007年入选上海市科委第二批优秀学科带头人。社会兼职：中国抗癌协会肺癌专业委员会委员，CSCO委员，上海市抗 癌协会理事，上海市肺科学会和肿瘤学会委员。ASCO会员；国际肺癌研究联合会委员，《肿瘤》、《国际呼吸杂志》、《中德临床肿瘤学》、《中国肺癌杂志》、《中国癌症杂志》、《癌症》等杂志编委。
钱程：靶向肿瘤干细胞治疗癌症的新策略
肿瘤干细胞是一群具有自我更新、多向分化潜能、具有启动和重建肿瘤组织表型能力的肿瘤细胞。前期研究均表明，肿瘤干细胞参与肿瘤的转移、复发和对化疗和放疗耐受。因此，靶向肿瘤干细胞的治疗策略将有望为癌症的治疗带来希望。
我们课题组成功的从肝癌组织中，分离出多能转录因子Nanog高表达的新型肝癌干细胞。证实Nanog阳性的肿瘤细胞具有更强的自我更新、克隆形成和肿瘤起始能力。他们参与肿瘤的复发和对化疗药物的耐受。进一步研究发现，Nanog不仅可作为肿瘤干细胞的分子标志物，同时证明它可通过IGF信号通路参与肿瘤干细胞的自我更新。并且创新性发现Nanog与IGF信号通路存在正反馈调控机制。
在这基础上，我们成功的建立以肿瘤干细胞为平台和Nanog为靶点的高内涵药物筛选平台，已筛选出多个靶向肿瘤干细胞的小分子化合物和特异性单克隆抗体。通过该项研究，我们发现HDAC抑制剂可诱导肿瘤干细胞的分化，导致肿瘤干细胞对化疗的敏感性，联合分子靶向药物Sorafenib成功的治疗肝癌。
孙树汉：肝癌发生发展过程中的长链非编码RNA功能研究
原发性肝细胞癌（以下简称肝癌，Hepatocellular carcinoma，HCC）是我国常见恶性肿瘤之一。进一步探索研究新基因的功能与肝癌发生、发展的关系，对揭示肝癌发生、发展的精确分子机制、设计合理的治疗药物及判断预后， 进一步提高我国肝癌的治疗水平具有重要意义。
近年来，长链非编码RNA(long noncoding RNA, lncRNA) 在生理及疾病过程中扮演的重要角色逐渐引起人们广泛的关注。lncRNA是一类长度超过200nt的非编码RNA分子。这些RNA并不编码蛋白或者只是编码很短的多肽，起初他们被认为是基因组转录的“噪音”，不具有生物学功能。
然而，越来越多的研究表明lncRNA参与了基因组印记、转录控制、转录后调控、蛋白功能调节等信号转导过程中重要环节。且在肿瘤的发生、发展过程中也发挥了重要作用，为全面认识肿瘤提供了新的视角。 我们对肝癌发生发展过程中lncRNA参与的调控网络及临床意义开展了大量的工作。
发现在肝癌在组织中差异表达的lncRNA可以将癌组织和癌旁组织完整地区分，说明在癌组织中lncRNA有特征性表达谱。克隆并鉴定了在肝癌发生发展过程中有重要功能的lncRNA分子，如lncRNA-LET、lncRNA-HEIH、lncRNA-MVIH，并对这些分子在肝癌组织标本中的表达规律及临床意义，对肝癌细胞生物学功能的影响，在肝癌细胞中的亚细胞器的定位，相互作用分子等方面进行了深入探讨，我们的研究结果表明lncRNA可作为肝癌诊断、治疗、预后判断的新靶点。
主要研究结果连续发表于Cancer cell、Molecular Cell、Hepatology等杂志。
房静远：胃肠癌发生与预防的相关信号通路与表观遗传修饰
胃肠癌相关基因受天然反义转录本等表观遗传修饰方式调控: ① ADAMTS9是甲基化敏感基因，参与胃癌发生，且是胃癌独立的预后指标。②低氧诱导因子-1α (HIF-1α) 诱导的组蛋白去甲基化酶JMJD2B促进大肠癌细胞恶性表型转化。 ③miRNA 345的甲基化参与CRC的发生。④非编码RNA之一，天然反义转录本在胃癌发生中起重要作用。
高通量筛选发现促癌基因DHPS及其天然反义转录本WDR83在胃癌组织中表达上调，其两者间存在着双向调控作用。
胃肠癌发生发展中与增殖相关信号通路异常，后者亦受表观遗传修饰调控: ① JAK/STAT信号通路的活化促进胃肠癌的发生发展。STAT3在CRC中异常激活。敲除STAT3可上调CRC细胞E-cadherin而下调 N-cadherin和 vimentin的表达。STAT3 与 COX-2的相互作用，参与 H.pylori 致胃癌的过程。②Rho GTP酶通路在CRC发生中起重要作用。③运输蛋白微粒复合体（TRAPPC4）的LDC结构域在高尔基体与EKR2结合而参与ERK-MAPK通路活化；体内外实验示其影响胃癌生物学行为。④ CRC细胞中DNA甲基化涉及调控SHP1的表达。
表观遗传修饰和检测影响其调控的物质可早期预警大肠肿瘤: ①大于50岁年龄组低血浆叶酸者易发生CRA。②低膳食纤维、粪便中短链脂肪酸含量降低和相应的产丁酸盐菌群减少可能参与CRA的发生。
调控表观遗传修饰或信号通路，可预防大肠肿瘤发生: ①动物体内试验证明，应用维持DNA甲基化的叶酸制剂或抑制细胞增殖相关通路可预防小鼠CRC的发生，且首次证明叶酸的疗效与干预时机有关。 ②前瞻性随机对照多中心临床干预试验证明叶酸预防散发性CRA的初发。
覃文新：DKK1蛋白作为肝癌血液标志物的发现和转化研究
上海交通大学医学院附属仁济医院上海市肿瘤研究所癌基因及相关基因国家重点实验室
肝细胞癌是全球致死率较高的恶性肿瘤之一，及时有效的诊断可提高患者的临床治疗效果、延长生存时间。
本研究纳入两个队列：测试集和验证集，测试集共831例血清样本，验证集共453例血清样本。采用酶联免疫吸附实验测定DKK1在血清中的浓度，并根据受试者工作特征曲线分析其对肝细胞癌的诊断价值。
结果显示：DKK1蛋白在肝细胞癌患者组血清中的浓度明显高于非癌症组；血清DKK1蛋白对肝细胞癌总体诊断率可达69.1%，对早期肝细胞癌（BCLC 0+A）和小肝癌（单个小于2cm）的诊断率分别可达70.9%和58.5%；同时，DKK1蛋白能够弥补甲胎蛋白（AFP）对肝细胞癌诊断能力的不足，对甲胎蛋白阴性（≤20ng/ml）肝细胞癌的诊断率为70.4%，并可从甲胎蛋白阳性（>20ng/ml）的慢性乙型肝炎及肝硬化等高危患者中鉴别诊断肝细胞癌，鉴别诊断率达68.2%；DKK1蛋白与甲胎蛋白联合应用，可将肝细胞癌总体诊断率提高至87.5%。
验证集验证了血清DKK1蛋白对肝细胞癌的诊断价值,手术后患者血中的DKK1浓度迅速下降，血清DKK1蛋白亦可作为肝癌疗效监测和预后判断指标（The Lancet Oncology 2012 Aug; 13(8):817）。
杨巍维：丙酮酸激酶M2亚型在EGFR促进的癌症发生中的作用及机制
肿瘤细胞，即使在氧气充足的情况下，仍倾向于利用糖酵解的方式代谢葡萄糖，在摄取大量葡萄糖的同时排出大量的乳酸，这个现象被称为“Warburg效应”。可以肯定的是，糖酵解赋予了肿瘤细胞独特的生长优势，但这种优势形成的内在机制仍不清楚。
有研究认为，肿瘤细胞利用大部分葡萄糖代谢中间产物合成生物大分子（氨基酸，核酸以及磷脂），从而支持肿瘤细胞的快速生长。我们的研究则发现糖酵解以另外一种全新机制赋予肿瘤细胞生长优势。
本报告将以丙酮酸激酶M2（PKM2）为切入点，围绕细胞核内PKM2的功能，着重探讨了PKM2的“非代谢”功能在癌症发生、发展中的作用及机制。
陈扬超：以微核糖核酸(microRNA)为靶的抗癌药物研发
非编码微RNA（microRNA）可通过调节众多基因的表达来行使致癌或是抑癌功能，调节microRNA表达变化的小分子化合物被视为潜在的抗肿瘤药物。最近，在欧洲以微RNA(microRNA-122)为靶的化合物作为抗丙肝病毒感染药物已经进入临床二期试验，标志着以非编码微RNA为靶的药物研发进入了一个新的时期。
非编码微RNA-34a（miR-34a）是一个肿瘤抑制基因，在包括肝癌在内的众多肿瘤中表达下调或是沉默。因此，miR-34a是一个很有前途的癌症治疗靶标。我们成功构建了一个miR-34a的荧光报告系统，通过该系统，我们从化合物文库中筛选出激活miR-34a表达的小分子化合物3。
化合物3可以特异激活肝癌细胞内miR-34a的表达及降低miR-34a目的基因的表达。 体内外试验证明化合物3具有明显的抗癌活性。比较化合物3与肝癌晚期用药Sorafenib显示化合物3具有更加显著的抗癌活性并且没有毒性。MiR-34a小分子调控剂作为潜在的新抗癌药物前景令人向望。
张鸿声：肺癌免疫治疗研究的热点与方法
张鸿声为同济大学转化医学高等研究院，同济大学医学院-上海市肺科医院临床转化中心的博士生导师、研究员。主要研究方向为肿瘤疫苗和免疫治疗的机制和临床应用。
肺癌是我国恶性肿瘤中的头号杀手。虽然外科手术、放疗和化疗等传统疗法，和分子靶向治疗在近年已取得了很大的进展，但晚期肺癌患者的预后仍然很差，而且约50%的肺癌患者在手术后复发。
肿瘤免疫细胞治疗有希望能够特异性地杀伤肿瘤细胞，并可产生长期免疫记忆预防肿瘤复发。目前已进入临床实验阶段的肺癌免疫治疗方法主要有抗体类免疫检查点抑制剂和肿瘤疫苗。
近年来，作为一种新的过继性细胞疗法，嵌合抗原受体基因修饰的T淋巴细胞(Chimeric antigen receptor-T lymphocyte，CAR-T)在白血病临床治疗实验中显示出抗原特异性杀伤性和治疗作用的持久性。随着嵌合抗原受体T细胞治疗白血病及其他癌症免疫治疗被Science杂志评选为2013年的“年度突破性研究”，CAR-T细胞治疗已成为免疫治疗肿瘤的一个新热点。
本演讲将通过介绍已处于临床试验阶段的肺癌免疫治疗，并重点介绍CAR-T治疗的方法和机理，从而揭示免疫治疗已成为今后的重要发展方向。
尹继业：非小细胞肺癌铂类联合化疗的遗传药理学研究
尹继业，医学博士，副教授，硕士研究生导师，中南大学临床药理研究所细胞与分子生物学实验室主任、分子遗传药理研究室副主任、湘雅医学检验所技术副总监。
肺癌是我国和全世界范围危害人类生命健康的常见肿瘤，到目前为止，铂类联合化疗仍然是非小细胞肺癌主要的治疗方案，尤其对于进展期肿瘤。
但在临床实践中，不同患者的化疗疗效存在巨大差异，随着遗传药理学研究的深入，越来越多的证据支持基因变异对非小细胞肺癌铂类联合化疗化疗敏感性的影响。因此，了解基因变异与铂类药物化疗敏感性的关系有助于建立肺癌患者个体化治疗体系。
但当前尚缺乏可以用于准确预测铂类药物化疗敏感性的基因变异。因此，我们分析了铂类药物通路31个关键基因 (ATP7A, ATP7B, AQP2， AQP9, MVP, OCT2, TMEM205, SLC2A1, SIRT1, HSPB1, HSPE1, HSPA4, RAC1, RhoA, HMGB1, HMGB2, SSRP1, MLH1, MSH2, MSH3, MSH4, MSH5, MSH6, ABCG2, XPA, ERCC5, SRCC1, GSTT1, WISP1, eIF3a, VCP) 的214个多态与非小细胞肺癌铂类化疗敏感性的关系，其中发现OCT2 (rs195854, rs195854), TMEM205 (rs896412), AQP9 (rs1516400), AQP2 (rs7314734), ATP7B (rs9535828, rs9535826), eIF3a (rs3740556) 与铂类化疗疗效显著相关。
为发现新的与非小细胞肺癌铂类化疗敏感性相关的遗传突变，我们挑选了17对铂类化疗明显耐药和敏感的患者进行全外显子组测序研究。发现 adenylate cyclase 1的 rs2280497和 rs2293106与非小细胞肺癌铂类化疗敏感性相关，并在小样本人群得到了初步验证。