Molecular cell：关键突变导致癌细胞代谢“重连”促进药物抵抗
最近，来自艾默里大学的科学家发现在许多黑色素瘤中存在一个重要基因突变能够使癌细胞的代谢重新连线，使癌细胞的生长依赖于一种参与酮体生成的催化酶，这一发现为解决黑色素瘤细胞对靶向药物的抵抗，开发新的替代药物提供了深入见解，同时也部分解释了为什么这一突变在黑色素瘤细胞中频发。近日，相关研究结果发表在国际学术期刊molecular cell。
吴缅：p53及其家族蛋白调控肿瘤细胞糖代谢
在2014肿瘤转化医学研讨会上，来自中国科学技术大学的吴缅教授介绍了p53及其家族蛋白调控肿瘤细胞糖代谢。p53是迄今为止细胞中最为重要的肿瘤抑制因子之一，人类50%以上的肿瘤细胞中都发现有它的缺失或突变。
Cancer cell: myc失调促进代谢重编程和肿瘤发生还需一因子
近日，著名国际生物学期刊cancer cell在线刊登了美国科学家的一项最新研究成果，他们发现癌基因myc对肿瘤代谢的重编程还需要myc超家族成员mondoA的共同作用。这项研究为抑制肿瘤发生提供了一条新的策略。
Nature：代谢重编程可使特定癌症消退
近日，来自美国德克萨斯州MD安德森癌症研究中心的研究人员发现，改变肿瘤抑制基因p53的家族成员或可促进p53缺失的肿瘤发生快速衰退，相关研究刊登于国际著名杂志Nature上。
Nature Neurosci：调节糖代谢和能量消耗的新神经通路
得克萨斯大学西南医学中心研究人员确定了一种神经通路，从而增加了对大脑如何调节体重，能量消耗和血糖水平的理解，这一发现可能导致新的疗法用于治疗2型糖尿病和肥胖症。 这项研究发表在Nature Neuroscience，研究
EMBO J：结肠癌糖代谢模式异常的分子机制
60余年前，Otto Warburg认识到癌细胞与正常细胞糖代谢途径不同。不是典型的柠檬酸循环氧化步骤，肿瘤细胞通过糖酵解途径代谢糖。
EMBO：刘默芳等揭示炎症调控肿瘤细胞糖代谢的新机制
近日，国际知名学术期刊《欧洲分子生物学学会会刊》（The EMBO Journal）在线刊登了上海生科院生化与细胞所刘默芳研究组、王恩多研究组关于miR-155/miR-143介导炎症促进肿瘤细胞糖代谢的最新研究成果。该工作与中山医院张宏伟教授、瑞金医院李彪教授、美国路易斯维尔大学李勇教授、中科院上海生命科学信息中心李党生研究员等合作完成。
PNAS：糖代谢调节细胞死亡的机制新进展
氧气和葡萄糖是大脑的食物，如果缺少它们（例如中风期间），神经细胞将会死亡。一个由柏林夏洛蒂医科大学和加拿大麦克马斯特大学组成的国际研究小组发现了一种防止细胞死亡的新机制。研究结果发表于《美国国家科学院报》（PNAS）上。 短暂的缺氧可以作为对人体细胞的一个培训。结果，它们在更长时间的缺氧情况下能生存的更好--可以这么说，它们已经"准备好了"。此外，现在已经知道氧气不足也影响着糖代谢。
Cancer Cell：Nrf2重编程细胞代谢促进恶性表型
癌细胞消耗大量的营养，并维持高水平的合成代谢。最近的研究表明，各种致癌信号途径参与调节代谢。7月10日，Cancer Cell杂志报道，代谢调节因子Nrf2通过促进细胞代谢的重新编程加速肿瘤细胞增殖。 Nrf2是维护氧化还原平衡的关键调节因子。它已被证明有助于癌症的恶性表型，包括异常活跃的增殖能力。然而，Nrf2加速肿瘤细胞增殖的机制尚不完全清楚。
：肝脏存在调控葡萄糖代谢的备用信号通道
饭后胰岛素会中断肝脏中的葡萄糖生成，然而当机体产生胰岛素耐受，即当胰岛素不再能有效降低血糖时，机体就会出现问题。2月19日的Nature Medicine杂志发表了宾夕法尼亚大学、东京大学和哈佛医学院研究人员的研究成果。 该研究小组曾证实肝脏中缺失Akt1和Akt2基因的小鼠不仅会生成胰岛素耐受，并会丧失对高糖饮食的反应。这些小鼠在饮食后血糖仍旧会维持在高水平。