研究发现Caspase-3在突触消除中的作用
3月13日，中科院上海生命科学研究院神经科学研究所和神经科学国家重点实验室的罗振革研究组在国际著名学术期刊《DevelopmentalCell》在线发表了关于突触形成精细化分子机制的研究成果，论文题目“Caspase-3 Cleavage of Dishevelled Induces Elimination of Postsynaptic Structures”。
Dev Cell ：细胞凋亡蛋白酶在突触消除中的作用
3月13日，中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所和神经科学国家重点实验室的罗振革研究组在国际学术期刊Developmental Cell 在线发表了关于突触形成精细化分子机制的研究成果。
PNAS：逆转阿尔茨海默氏病大脑神经元连接缺失的新药物
2013年6月18日讯 /生物谷BIOON/--Sanford-Burnham医学研究所研究人员已开发出第一个实验性药物，该化合物能恢复阿尔茨海默氏病中大脑突触连接。该药物称为NitroMemantine，是FDA批准的两个药品的结合，新化合物能停止大脑破坏性的级联变化，即阻断神经元之间连接的破坏。
PNAS: 新药能够保护AD病人受损突触
2013年6月19日讯 /生物谷BIOON/--美国Sanford-Burnham医药研究院科学家首次试验了一种药物，该药物能够使AD病人脑中突触功能得以恢复。该药物称之为NitroMemantine，与两个FDA认证的药物一起能够阻止AD病人脑中的一连串病理变化，包括神经元连接破坏，记忆损失和认知功能下降等。 突触是神经元相互连接的结构，AD病人中突触会随着病程越来越少。
PNAS:蛋白质乙酰化修饰精细调控染色体着丝粒与微管连接的分子机制
近期，国际著名学术期刊PNAS在线发表了中国科学技术大学生命科学学院施蕴渝教授与姚雪彪教授研究组的合作成果。文章标题为EB1 acetylation by P300/CBP-associated factor (PCAF) ensures accurate kinetochore-microtubule interactions in mitosis。
Nature：磷脂酰肌醇在突触形成过程中的作用
在中枢神经系统（central nervous system，CNS）的发育过程中，调控突触的数量和功能是至关重要的。本文研究组之前的研究表明，星形胶质细胞分泌的一些神经因子能促进兴奋性突触形成。其中凝血酶敏感素能够诱导形成突触结构，但是所形成的突触不具备传导兴奋的功能。 在本文中，研究者证明，星形胶质细胞分泌的磷脂酰肌醇4（Gpc4）和磷脂酰肌醇6(Gpc6)能够诱导形成有功能的突触。