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Mol Cell:研究者揭示泛素依赖的蛋白可降解错误的膜蛋白

近日,来自Hedelberg大学分子生物学实验中心的研究者揭示了损伤的蛋白质如何在细胞内部进行降解,这项研究工作重点研究了特殊的蛋白酶的功能,相关研究成果刊登在了近日的国际杂志Molecular Cell上。 当研究者开始对这些特殊蛋白酶进行研究时,他们先通过计算的途径对其进行预测,预测揭示出这些蛋白酶可以被激活。然而研究者仍然需要进行实验来确定其生理学的酶作用物。

2012-11-18

:去泛素USP15是一种大有希望的抗癌治疗靶标

TGF-β信号传导中的DAXX途径,图片来自维基共享资源。 神经胶质母细胞瘤(glioblastoma, 译者注:也常译作成胶质细胞瘤)是最为常见的脑瘤,也是所有肿瘤中最为侵袭性的之一。

2012-11-18

J Biol Chem:研究发现类泛素蛋白NEDD8经蛋白体降解的分子机制

10 月 25 日, 国际学术期刊The Journal of Biological Chemistry发表了中科院上海生科院生化与细胞所胡红雨课题组的研究论文“NEDD8 Ultimate Buster-1 Long (NUB1L) Protein Promotes Transfer of NEDD8 to Proteasome for Degradation through the P97UF

2013-10-30

Cell Metabolism:上海科学家揭示泛素连接酶gp78调控脂质代谢的机制

8月3日,国际权威学术期刊《细胞代谢》(Cell Metabolism)在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所宋保亮研究组与李伯良研究组的最新研究成果,揭示了泛素连接酶gp78调控脂质代谢的机理,为治疗肥胖等一系列代谢疾病提供了新的途径。 胆固醇等脂质小分子具有重要的生物学功能,但过量的胆固醇会引起动脉粥样硬化,进而导致冠心病和脑中风等一系列严重的疾病。

2012-11-18

Cell Research:"木兰E3"连接酶可抑制癌细胞生长

近日,韩国建国大学微生物工程教授安成冠(音译)引领的研究团队称,一种名为“木兰E3”的连接酶可侵入丝氨酸蛋白激酶,而后者正是各种癌细胞生长的关键“组件”。学术论文发表在最新一期英国《自然》杂志的《细胞研究》(Cell Research)分刊。 “我们发现木兰酶可以侵入丝氨酸蛋白激酶细胞的线粒体,进而分解丝氨酸蛋白激酶,”韩联社18日援引研究团队的结论说。

2012-11-18

Med:柔红霉素可使心脏中E3泛素连接酶上调

近日,南非和挪威的研究人员发现柔红霉素治疗与心脏中的E3泛素连接酶上调有关。相关论文发表在Experimental Biology and Medicine上。 柔红霉素(daunorubicin,DNR)和阿霉素(doxorubicin,DOX)是两种主要的治疗全身肿瘤和固体瘤的有效蒽环类药物,然而较大的毒性限制了它们在临床上的应用。柔红霉素损伤心脏的机制仍有待查明。

2012-11-18

:E3泛素连接酶RNF126调控肿瘤细胞增殖

蛋白泛素化在维持细胞稳定性和调控多种生物学过程(包括细胞周期)中起着至关重要的作用,其系统功能紊乱与多种肿瘤(如乳腺癌等)产生和发展关系密切。蛋白泛素化过程由三种酶依次催化完成,包括泛素激活酶(E1)、泛素连接酶(E2)和泛素连接酶(E3)。E3泛素连接酶决定了泛素化底物的特异性,大量研究表明其可能是肿瘤靶向治疗的有效靶标。但是,目前大量的E3泛素连接酶的功能还不清楚。

2012-11-18

PNAS:发现含E3泛素蛋白连接酶新作用

来自武汉大学生科院,中科院武汉病毒研究所,上海交通大学的研究人员发表了题为“E3 ligase WWP2 negatively regulates TLR3-mediated innate immune response by targeting TRIF for ubiquitination and degradation”的文章,通过多方面研究...

2013-03-15

Mol Cellu Biol:李林等揭示泛素连接酶ITCH负调控Wnt途径的分子机制

《分子与细胞生物学》(《Molecular and Cellular Biology》)杂志近日在线发表了上海生科院生化与细胞所李林研究组的研究论文“The E3 Ubiquitin Ligase ITCH Negatively Regulates Canonical Wnt Signaling by Targeting Dishevelled Protein”...

2012-11-18

Cancer Cell:去泛素调节肝炎、纤维化和癌变

6月12日,Cancer Cell杂志报道了去泛素化酶,圆柱瘤病(CYLD)肿瘤抑制因子的失活可引发肝细胞的凋亡、炎症、纤维化和癌症。圆柱瘤病(CYLD)肿瘤抑制因子通过去泛素化上游因子,抑制NFκB和有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)活化途径。

2012-11-18