JAMA：短期接触空气污染物与心肌梗塞风险的增加有关
2月15日，《美国医学会杂志》JAMA上的一则综述及对先前研究的荟萃分析披露，短期接触（多至7天）臭氧除外的所有的主要空气污染物与心肌梗塞风险的增加有着显著的相关性。 人们在50多年中一直怀疑，不时接触高度污染的空气可能会对健康造成有害的影响。根据文章的背景资料：“在工业化的国家中，心血管疾病是造成死亡的首要原因并与显著的发病率有关。这些国家有着高度的污染水平。
Lancet：世界首次利用干细胞治疗再生出健康心肌
来自Cedars-Sinai心脏研究所的临床试验结果表明，给病人注入他们自己的心脏来源细胞有助于受损心脏再生出健康心肌。 心脏病发作会在心肌留下疤痕。对接受实验性干细胞治疗的病人而言，这种疤痕大小显著地减少，而且健康心肌发生相当大的增加。 在接受干细胞治疗一年后，接受细胞治疗的病人心脏中疤痕大小减少24%到12%不等(平均下降率约50%)。而没接受干细胞治疗的对照组病人心脏中疤痕大小没有减小。
Stroke：梗死体积较血管再通情况能够更好地预测卒中预后
急性缺血性卒中患者进行再通治疗是通过挽救缺血半暗带从而改善临床结果。血管再通情况经常被作为预测疾病结果的重要指标。基于此，美国匹兹堡医学中心大学卒中研究所的Tudor G Jovin博士等人进行了一项研究，研究结果在线发表在2012年11月15日的Stroke杂志上。研究结果发现：成功再通通过减少最终梗死容积改善患者的功能预后。
PNAS：年轻人心肌细胞可以再生
年轻人心肌细胞增殖促进了出生后心脏生长。其结果发表在了2013年1月7号至1月11号的最新的《美国国家科学院院刊》(PNAS)网络版上。 波士顿儿童医院研究人员首次发现，年轻人(婴儿、儿童、青少年)能够产生新的心肌细胞。这些发现驳斥了长期公认的观念：出生后人类心肌增长只是单一的现存细胞的扩大(而不是心肌细胞数量的增长)。同时这些研究结果也提高了科学家通过刺激心肌细胞再生治疗损伤心肌的可能性。
J Cell Mol Med：microRNA-24调节心肌梗死后心肌纤维化
心肌梗死（MI）后心肌纤维化已被确定为是心脏衰竭发展的关键因素。虽然参与心脏各种病理生理过程中失调的miRNA众所周知，但miRNA在调节心肌梗死后纤维化中的作用尚不清楚。 早期研究观察到纤维化和心肌肥厚的miR-24表达之间的关系，近日，研究人员在J Cell Mol Med杂志上发表研究评估miR-24是如何调节心肌梗死后纤维化的。
J Am Heart Assoc:基因疗法治疗受损心肌
2013年1月5日讯 /生物谷BIOON/--心脏病发病期间，心脏血液供应被切断，导致心肌坏死。该损伤导致心脏功能下降。事实上，大多数心脏病发作的病人会发展成心衰。 如何修复受损心肌细胞从而增强心脏功能是心脏病领域一个重要的问题。Rosengart教授研究组采用大鼠做模型研究该问题。
Eur Heart J:高敏心肌肌钙蛋白T预测远期死亡更佳
欧洲一项研究表明，高敏心肌肌钙蛋白T（hs-cTnT）预测远期死亡的准确性优于高敏心肌肌钙蛋白I（hs-cTnI）。论文7月2日在线发表于《欧洲心脏杂志》（Eur Heart J）。 此项研究共纳入1117例非选择性急性胸痛患者，并以设盲方式同时采用三种新型方法和一种传统方法测定心肌肌钙蛋白。就死亡状况对患者进行为期2年的随访。随访期间共有82例（7.3%）患者死亡。
:核受体TR3调控心肌肥大
心血管疾病已经成为威胁人类健康的杀手之一，负荷性的心肌肥大最终将带来一系列心血管疾病。因此，了解心肌肥大产生的分子机理及其信号转导通路的调控，有助于我们预防和治疗心血管疾病。作为核受体，TR3在细胞凋亡和血糖调控中发挥着重要作用，但是，TR3是否参与心肌细胞肥大的调控还没有任何报道。
JBC：脂肪细胞分泌的一种激素或可缓解心肌梗塞
5月18日，日本名古屋大学的一个研究小组在新一期美国《生物化学期刊》（Journal of Biological Chemistry）网络版上报告说，他们在老鼠实验中发现，脂肪细胞分泌的一种激素具有缓解心肌梗塞的效果。 心肌梗塞是由于动脉硬化导致血管堵塞、血液流动停滞、营养和氧气无法充分达到心脏引起心肌细胞坏死所致。有报告显示，脂肪细胞分泌的一种名为“CTRP9”的激素具有减缓血管收缩的作用。
Cell Res：杨黄恬等iPSCs向心肌细胞分化研究获进展
12月6日，Cell Research在线发表了中科院上海生科院健康所杨黄恬研究组的研究成果，研究人员在诱导多能干细胞向心肌细胞分化研究方面取得新进展。 诱导多能干细胞（induced pluripotent stem cells, iPSCs）分化的心肌细胞对于药物筛选、心肌再生医学及其心脏发育生物学的研究均具有重要意义，并是研究人类心脏疾病提供了独特的体外模型。