上海生科院发现PKM2抑制细胞凋亡的新机制
2016年12月30日，国际学术期刊《细胞研究》（Cell Research）在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所杨巍维研究组的最新研究成果Mitochondrial PKM2 regulates oxidative stress-induced
Nature：破解坏死性凋亡之谜
在一项新的研究中，研究人员证实当RIPK1的RHIM结构域发生突变时，ZBP1触发坏死性凋亡。这会导致围产期小鼠宝宝死亡，但是在成年小鼠体内，会导致皮肤炎症。
三萜皂苷协同化疗促进癌细胞凋亡，对抗转移
前列腺癌是发达国家病死率的第二大原因，它的特点是发病隐匿和相对高的侵袭性。发现时已是中晚期往往会降低其成功治疗的几率。二线化疗药物米托蒽醌通常应用在一线药物多西他赛治疗后，并且在患者对卡巴他赛耐药的情
Cell Death Dis：腺瘤管状表皮细胞坏死性凋亡机制
管状表皮细胞腺癌（RCC）是一类对化疗十分耐受，而且存活时间很短的恶性肿瘤。目前大多数抗癌药物都是通过引导癌细胞的凋亡，而癌细胞发生的抗凋亡突变也许是其产生耐药性的原因。不过，最近研究鉴定出了一种新型的细胞死亡方式--即不依赖caspase蛋白的程序性死亡"细胞坏死性凋亡（necroptosis）"。这也许能够为肿瘤的杀伤提供其他思路。
Oncogene：化疗药物诱导结肠癌细胞发生坏死性凋亡
结肠癌（CRC）是世界上第三大常见的癌症类型，同时也是致死率第四高的癌症。常用的针对性疗法是结合手术、放疗与化疗。5-FU是一类常见的治疗恶性CRC的化疗药物，结合其药物，该治疗能够达到40%-50%的反应效果。然而，很多因素影响了患者对5-FU的耐受性，比如胸腺嘧啶合成酶的缺陷以及p53的突变。恢复5-FU在这些患者体内的敏感性是十分重要的挑战。
JCI Insight：揭秘机体坏死性软组织感染发生之谜
甲型链球菌可以引发危及生命的坏死性筋膜炎，随后其会快速扩散并且破坏机体的软组织，通常治疗甲型链球菌引发的坏死性软组织感染的疗法需要强化治疗，同时进行手术干预；该疾病通常会导致受影响的肢体被截肢。
肖卫华——中国科学技术大学——炎症与肿瘤发生和发展机理的研究 肿瘤细胞复杂信号网络异常及基因调控； 免疫细胞的活化与肿瘤的免疫抑制机制； 细胞凋亡的信号传导及基因调控； 生物技术药物的研究开发
炎症与肿瘤发生和发展机理的研究 肿瘤细胞复杂信号网络异常及基因调控； 免疫细胞的活化与肿瘤的免疫抑制机制； 细胞凋亡的信号传导及基因调控； 生物技术药物的研究开发 免役调节生物技术药物的研究和开发； 基因治疗药物的研究和开发。
Cell Death & Diff：炎症小体在上皮细胞凋亡中的作用
NLRP3是一类天然免疫的信号识别分子，它同时是天然免疫细胞中炎症小体的组成成分。病原体的感染以及自身组织的损伤都能够引起NLRP3的激活，激活后的NLRP3进一步引发ASC与caspase-1的结合并形成炎症小体。越来越多的研究表明NLRP3炎症小体能够激活caspase-8或者caspase-11。
J Immunol：坏死性肠炎引发肺部炎症的分子机制
坏死性小肠结肠炎（NEC）是高发于新生儿的致死性肠道疾病。随着疾病的恶化，会有严重的肺部炎症的出现。然而，对于肠炎如何导致肺部损伤的出现，这一机制目前研究的还不充分。此前研究发现，肠炎的发生依赖于肠道表
Nat Med：EGFR抗体介导结肠癌细胞免疫性凋亡
过去二十年来，针对恶性结肠癌（mCRC）患者的治疗有了突飞猛进的发展。患者的存活时间从12个月延长到30个月。这要归功于化疗与靶向疗法，其中包括cetuximab这一单抗药物。Cetuximab是一类嵌合单克隆抗体，它能够特异