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:酵母细胞抑制子Oaf3p调控脂肪酸应答转录因子的结合以及染色质动态结构的作用机制

近期Biochemical Journal发表了“发育与疾病相关基因”教育部重点实验室”万亚坤课题组的研究工作 (Role of the repressor Oaf3p in the recruitment of transcription factors and chromatin dynamics during oleate response, 2012 Oct 23)。

2012-11-18

PNAS:阐明P物质在肌肉痛觉感受及传递中的作用

最近一项发表在美国国家科学院院刊(Proceedings of the National Academy of Sciences)上的研究阐明了痛觉神经递质P物质(SP)在痛觉感受及传导中的作用,为痛觉的研究及治疗提供了新的思路。 SP是一种痛觉神经递质,在很多器官中传导痛觉。虽然肌肉组织和脑脊液中的SP水平过高通常与慢性肌肉痛有关,但SP在肌肉痛觉的感受和传递过程中的作用仍不明确。

2012-11-18

Dev Cell:证实蛋白S1P1促进血管新生

S1P1结构图,图片来自维基共享资源。 2012年9月12日 讯 /生物谷BIOON/ --在一项新研究中,来自美国威尔康乃尔医学院的研究人员将两种已获得美国食品与药物管理局(FDA)批准的药物组合使用,从而可能提供一种新的且强大的对抗血管异常生长方面的疾病,如癌症、糖尿病视网膜病变、黄斑变性和类风湿性关节炎。

2012-11-18

P-MEC China 2012带领千家药企迎难而上抢占新机遇

“十二五”规划先行 技术创新是关键 上海2012年2月23日电 /美通社亚洲/ -- 自新版 GMP 正式实施以来,全国已有154家药品生产企业通过认证检查,主要集中在大、中型企业。为了推进实施工作,保证按期实施到位,推进实施新修订药品 GMP 已列为2012年食品药品监督管理的工作要点之一。

2012-02-24

PLoS Pathog:P物质引起猪肉绦虫感染患者的癫痫发作

贝勒医学院的研究人员在一篇发表于网上开放存取期刊PLoS Pathogens上的报道中说,一种称为P物质的神经肽是导致大脑被猪肉绦虫(Taenia solium)感染的癫痫患者发作。 "神经囊虫病或大脑绦虫寄生虫感染,是获得性癫痫的主要原因",此报道的通讯作者、感染病医学副教授Prema Robinson博士说,"为了开发治疗或预防它们,理解这些癫痫的来源尤其重要。

2012-11-18

Cell Reports:肿瘤抵抗p53激活药物治疗的机制

2013年5月23日讯 /生物谷BIOON/--当p53基因打开时,p53基因关闭癌症。然而,当提高p53的现有药物治疗肿瘤时,只有少数肿瘤细胞死亡,其余会对其产生抗拒。 近日,在Cell Reports杂志上公布的一项研究显示:p53​​的重新激活使得肿瘤蛋白p21比蛋白质PUMA多,PUMA比p21更多的话肿瘤死亡。新研究第一次揭示了控制这个比例的少数基因。

2013-05-23

:骨肉瘤p53通路的新生物标志

6月14日,Cancer Research杂志在线报道了骨肉瘤中一种新颖的p53信号通路评价生物标记。该标记还可预测患者的预后。 普通型临床高评分等级骨肉瘤是最常见的恶性骨肿瘤。尽管,p53抑制子HDMX(Mdmx/Mdm4)与其他类型肿瘤的发病、进展及预后相关是已知的事实,但HDMX在骨肉瘤中的作用却不明确。

2012-11-18

Cell Stem Cell:p53/p21在范可尼氏贫血病中的独特作用

6月7日,Cell Stem Cell杂志在线报道了,p53/p21在范可尼氏贫血中发挥的独特作用。 范可尼氏贫血(FA)是一种遗传性DNA修复缺陷综合征。FA患者常在童年期发生进行性骨髓功能失调(BMF),需要进行同种异体造血干细胞移植。这种BMF的病理机制至今不明。 该研究表明,FA患者的造血干细胞和造血祖细胞(HSPCs)在发生BMF之前就已经显示出严重的缺陷。

2012-11-18

Oncogene:p53亚型刺激血管生成和肿瘤发展

p53是一种肿瘤抑制基因(gene)。在所有恶性肿瘤中,50%以上会出现该基因的突变。由这种基因编码的蛋白质(protein)是一种转录(transcription)因子,其控制着细胞周期的启动。该基因编码一种分子量为53kDa的蛋白质,p53基因的失活对肿瘤形成起重要作用。 肿瘤抑制基因p53参与DNA修复、细胞周期阻滞和凋亡,也参与抑制血管的形成过程,血管生成对促进肿瘤的发展非常有帮助。

2012-11-18

Nature:将53BP1蛋白吸收到DNA损伤点上

“关键DNA损伤反应蛋白”53BP1通过在一个双链断裂点上与染色质结合来发挥作用。以前的研究显示,53BP1在由RNF168所促进的一次“泛素化”事件后发挥作用,尽管其向断裂点上的吸收过去被认为只取决于组蛋白H4K20的甲基化。Daniel Durocher及其同事现在发现,53BP1的吸收涉及H4K20me2和组蛋白H2AK15“泛素化”的识别。

2013-07-06