研究阐述新颖黄素依赖Diels-Alder[4+2]环加成酶的结构和催化机制
Diels-Alder（D-A）反应是人们所最为熟知的有机人名反应之一，并被广泛地应用于合成化学、药物化学、材料化学和化学生物学的研究中。人们基于路易斯酸活化以及氢键活化策略设计了不同的小分子催化剂以催化D-A反应，同时还通过分子定向进化的方法筛选得到了能够催化D-A反应的RNA酶和DNA酶。但是长期以来，人们对于自然界中是否存在天然的能够催化D-A反应的酶这一问题以及其可
Science：从结构上揭示CRISPR/Cas系统的Cas1-Cas2整合酶发现靶DNA机制
蛋白IHF（蓝色）在CRISPR短回文重复序列的上游产生一种个急转弯，从而允许Cas1-Cas2（绿色和黄色）识别和结合插入位点。图片来自Addison Wright, UC Berkeley。2017年7月21日/生物谷BIOON/---CRISPR/Cas系统是在很多细菌中发现的一种免疫系统。在细菌中，这种系统依赖Cas1-Cas2整合酶捕获和整合短的外源DNA片段到它们的基因组中的CRISP
科学家发现新型酶 ACSS2 消除记忆有望成真
对于患有创伤后精神紧张症的人来说，摆脱痛苦的记忆似乎如梦般遥远，但如今，这种梦境可能成为现实。据英国《每日邮报》5 月 31 日报道，宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院研究人员发现，大脑中存在一种叫做 ACSS2 的酶，通过控制这种酶，创伤记忆可能会被永远消除。研究人员发现，这种酶对于长期记忆的存储至关重要。记忆存储需要神经细胞核中的基因表达，而 ACSS2 则能刺激这一过程。因此，针对这种酶采取措施，
代谢酶ACSS2促进哺乳动物记忆形成
图片来自Phillip Mews, PhD, Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania。2017年6月3日/生物谷BIOON/---理解记忆如何产生、找回和最终在一生当中如何消失是诗词歌赋当中的素材。对医学研究人员而言，解决记忆的这些秘密是非常困难的。科学家们猜测“产生”新的记忆和储存旧的记忆都涉及在突触中表达蛋白。突触是两个神
上海生科院揭示组蛋白 H3K27 三甲基转移酶 EZH2 在炎症性肠病中
图示：EZH2 调控肠炎发生发展及机制示意图4 月 24 日，国际学术期刊《美国科学院院刊》（PNAS）在线发表了中国科学院上海生命科学研究院（人口健康领域）秦骏研究组的研究论文 Epithelial EZH2 Serves as an Epigene
Nucleic Acids Research:揭示支架蛋白BRPF2调控组蛋白乙酰转移酶HBO1活性的分子机制
2月24日，国际学术期刊《核酸研究》（Nucleic Acids Research）在线发表了中国科学院生物化学与细胞生物学研究所国家蛋白质科学中心（上海）丁建平研究组的最新研究成果：Structural and mechanistic insights
Nature子刊：揭示咖啡因等24种化合物阻止痴呆症的潜在机制，促进大脑中的酶NMNAT2产生
在一项新的研究中，来自美国印第安纳大学伯明顿分校的研究人员鉴定出24种化合物（包括咖啡因）有潜力增加大脑中的一种经证实抵抗痴呆症的酶的水平。
理性改造二醇脱水酶使大肠杆菌利用木糖产1,4-丁二醇，减少1,2,4-丁三醇副产物的积累
2017年2月13日，代谢工程杂志在线发表了题为《Rational Engineering of Diol Dehydratase Enables 1，4-Butanediol Biosynthesis From Xylose》的研究成果，研究通过理性蛋白质工程改造二醇脱水酶（Diol Dehydratase
PNAS：揭示DNA修复酶APE2结构域Zf-GRF的功能
一项新的研究揭示出一种保守性的酶组分Zf-GRF结构域的功能。它是DNA修复过程期间操纵DNA所必需的一种关键性的分子组分。
Nat Med：半胱天冬酶-2切割tau蛋白导致记忆受损
在一项新的研究中，研究人员描述了一种新的致病过程：半胱天冬酶-2（caspase-2）在tau蛋白Asp314位点进行切割促进tau蛋白错误分拣到树突棘中，从而损害tau蛋白病动物模型和细胞模型中的认知功能和突触功能。