J Virol：发现抵御病毒感染的免疫调节分子IL-21
2013年5月27日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，来自埃默里疫苗中心的研究者通过对小鼠的研究揭示了，一种名为IL-21的机体免疫调节分子对于小鼠的长效抗体反应来抵御病毒感染非常必要，相关研究成果刊登于国际著名病毒学杂志Journal of Virology上。
JCI：动脉粥样硬化中抑制IL-1面临是否有利的问题
据2011年12月27日《医学快线》报道，动脉粥样硬化是重要的动脉血管疾病，它是导致心脏病和中风的主要原因之一。 促炎性分子IL-1与动脉粥样硬化有关，目前已启动了一项临床试验，在该项临床试验中，一种针对IL-1β的特异性抗体被用于研究它在严重的动脉粥样硬化临床并发症（如心脏病及中风）中的作用。
JBC：IL-1调节破骨细胞生成的分子基础
IL-1是一个炎症有关的细胞因子。在各种病理条件下，IL-1被发现与骨质疏松有关。研究表明，其促进了破骨细胞的形成、生长以及功能发挥。最近，美国阿拉巴马大学Suzanne M. Michalek等人发现，单独的IL-1就可以有效的延长破骨细胞的生存，同时激活破骨细胞的功能，而且IL-1调节破骨细胞生成需要NF-κB的受体活化剂的帮助。相关论文发表在3月13日的美国《生化周刊》（JBC）上。
研究人员揭示Vps36对Hedgehog信号通路的调控机制
近日国际学术期刊《Journal of Cell Science》发表了中科院上海生科院生化与细胞所赵允研究组与张雷研究组题为《Drosophila Vps36 is involved in Hh signaling by regulating Smo trafficking》的最新研究成果, 揭示了Vps36通过影响Smoothened的运输来调节Hedgehog信号通路的活性。
JCI：IL-15保护NKT细胞并增强其抗转移活性
自然杀伤T淋巴细胞（natural killer T cells，NKT细胞）是一类同时表达恒定的T淋巴细胞受体（TCR）αβ（人为Vα24/Vβ11，鼠为Vα14/Vβ8）和NK细胞标志的T细胞亚群，主要经抗原提呈细胞表面CD1d提呈的糖脂类抗原活化，并迅速地释放大量的IFNγ和IL-4等细胞因子，通过调节Th1/Th2细胞间的平衡，在自身免疫性疾病、抗感染、抗肿瘤等方面发挥重要的作用。
Cytokine：IL-22调控PI3K/Akt/mTOR信号级联诱导细胞增殖
白细胞介素22（IL-22）是一个相对发现较晚的细胞因子，目前已被发现能诱导人角质形成细胞和成纤维样滑膜细胞（FLS）的增殖，从而导致自身免疫性疾病的发生如牛皮癣、类风湿关节炎（RA）等。这些疾病的特点就是会角质细胞和滑膜增生。 PI3K/Akt/mTOR信号级联在细胞生长和存活中起着至关重要的作用。
：揭示IL-8在不同感染位点招募嗜中性粒细胞能力差别
基于PDB文件1IL8，利用Pymol构建出的IL-8蛋白三维结构图，图片来自维基共享资源。 来自美国加尔维斯敦市德克萨斯大学医学分校的研究人员发现体内第一道抗感染防御系统利用的制导系统发挥着人们之前未知的新作用。相关研究结果发表在Journal of Leukocyte Biology期刊上。
Plant J：董爱武等发现水稻具有H3K36专一性的甲基转移酶活性
近日，国际著名杂志Plant Journal在线发表了复旦大学生科院董爱武老师课题组的最新研究成果“H3K36 methylation is critical for brassinosteroid-regulated plant growth and development in rice，”，文章中，研究者发现了水稻SDG725具有H3K36专一性的甲基转移酶活性。
Cell Com Sig：IL-8在炎性乳腺癌转移中起重要作用
炎性乳腺癌是导致乳腺癌女性患者死亡的最主要的癌症类型之一，炎性乳腺癌细胞能通过淋巴结转移及和血行转移至新的靶器官，进而形成转移灶导致病情的恶化。 早期研究证实细胞间一重要粘附分子--纤维连接蛋白的过表达会促进肿瘤发生转移，在正常胚胎形成过程中，纤维连接蛋白主要参与伤口愈合以及细胞的迁移。 单核细胞（白细胞中一种）分泌的免疫调节因子能提高炎性乳腺癌细胞中纤维连接蛋白的表达，促进乳腺癌病情的发展。
Ensemble与诺华联手研究IL-17拮抗新药secukinumab
2013年8月8日讯 /生物谷BIOON/ --就在总部位于麻省的Ensemble医疗公司刚刚解除了与Alexion公司的研究协议后，又传出消息称，公司与诺华公司联手研制一种IL-17拮抗剂新药secukinumab。两家公司都未透露协议中研究的具体计划，但是Ensemble公司的研究人员表示，这次合作主要是开发出secukinumab的口服剂型作为已经完成的注射剂型的补充。