PNAS：探究DNA修复过程帮助开发更好的癌症疗法
2013年10月2日讯 /生物谷BIOON/--通过了解修复DNA断裂所需的详细过程，杜克大学癌症研究所科学家们更好地理解了细胞如何处理接二连三的损害（这些损害可以促进癌症和其他疾病）。 相关研究论文发表在2013年9月30日的PNAS杂志上，研究人员集中在一系列复杂的细胞事件，即细胞定期修复由阳光照射，吸烟，甚至正常新陈代谢引发的DNA损伤。
Nat Struct Mol Biol：DNA损伤修复因子的结构
神经退行性疾病包括运动失调性毛细血管扩张症（AT,ataxia telangiectasia）和运动失调性毛细血管扩张症样疾病（ATLD），基因组DNA的双链断裂会易化肿瘤或神经退行性疾病形成，是由诸如辐射或环境毒素之类的因素引起。因此，有效修复机制是细胞存活和细胞功能所必需的，所谓的MRN复合物就是修复机制的重要组分，其结构已被阐明。
Nature Neuroscience：一种DNA修复酶可修复特定基因组不稳定性
去乙酰化酶1（SIRT1）是一种用来修复受损DNA的酶，但8月《自然—神经科学》上的一项报告发现，该酶还可以修复患有神经退行性疾病诸如阿尔兹海默症和肌萎缩侧索硬化症（又名“渐冻人”症，ALS）的小鼠体内的基因组不稳定性。 与身体中其他细胞不同，成年哺乳动物大脑中的神经元不会发生分裂。既然不能通过复制现有DNA来实现修复，那么DNA受损以及导致的基因组不稳定对神经元来说是一件特别麻烦的事。
Cell Res：DNA修复酶与p53协同调节肿瘤烷化剂敏感性
7月17日，Cell Res杂志在线报道了DNA修复酶N-甲基化嘌呤DNA糖基化酶可与p53基因协同作用调节肿瘤细胞对烷化剂的敏感性。 烷化剂诱发的全基因组碱基的损害，主要是由N-甲基化嘌呤DNA糖基化酶（MPG）修复。在某些类型的肿瘤细胞中表达升高的MPG赋予细胞对烷基化剂更高的敏感度，因为MPG诱导的无嘌呤/ 无嘧啶（AP）的位点，引发更多的DNA链断裂。
Molecular Cell：研究揭示破碎DNA分子如何自我修复
当DNA分子破碎后，破碎端会寻找完整的DNA区域来进行修复 (Credit: Image courtesy Cees Dekker lab TU Delft / Tremani) 近日，来自荷兰代尔夫特理工大学的科学家发现了DNA修复机制中的一个关键的元件，当DNA双股螺旋中断后，破碎的DNA断端会去寻找相似的序列，并且用找到的相似序列来当成模板进行自身修复，用一种二元分子技术...
DNA Repair：浙大黄俊等解析DNA修复机制
近期来自浙江大学生命科学研究院、韩国成均馆大学、香港大学和美国M.D.安德森癌症中心的研究人员联合发表了题为“RAD18-BRCTx interaction is required for efficient repair of UV-induced DNA damage”的研究论文，揭示了RAD18蛋白通过与BRCTx互作参与DNA损伤的复制后修复的作用机制。
Cell：关键酶对修复DNA复制错误至关重要
近日，来自爱丁堡大学的研究者发现了一种新的酶，这种酶可以修复哺乳动物DNA复制过程中最常见的错误。这种错误是DNA序列和其夹杂的个别RNA融合体的错误，研究者发现这种错误在每个细胞中至少发生超过100万次，相关研究成果刊登在了近日的国际杂志Cell上。文章中，研究者揭示了RNase H2在DNA修复机制中扮演着中枢作用，对于保护人类基因组必不可少。
Mol Cell：研究人员解开DNA修复的分子机制
近日，哥本哈根大学的诺和诺德蛋白质研究基金会中心科学家和他们的国际合作者已经成功地获得了DNA损伤修复过程中数以千计步骤的大量分子快照。基于日常基本的恢复，细胞可以保持健康以及防止癌症的发展。这一研究结果将有助于揭开细胞究竟如何修复破碎的DNA、化疗如何影响细胞的运作，并协助发现副作用较少的新药物。