PNAS：CCR7 调节记忆CD8 T细胞稳态增殖的机制
在抵抗急性感染的免疫过程中，抗原特异性CD8 T细胞能够大量增至并分化为具有毒性的效应T细胞。在病原微生物被清除之后，大部分效应T细胞会死亡，但仍有少部分能够存活并成为记忆T细胞。一般来讲，病毒特异性的CD8记忆T细胞寿命极长，能够周期性地分裂以维持其数量。记忆T细胞能够帮助机体抵抗二次感染，因为其分裂与分化的速率相比天然T细胞更加高效。
Nat Immunol：蛋白酶体介导CD8 T细胞胸腺选择过程
T细胞发育过程，不成熟的胸腺细胞通过TCR基因的重排产生多种不同的受体储藏库。之后，免疫系统通过阳性选择过程挑选有用的受体类型，并通过阴性选择的过程将有害的自体免疫性受体排除出最终的受体库中。对于每个T细胞来说，这些关键的检查点的通过依赖于TCR接受到的信号，即来自于MHC-自体抗原多肽复合体的刺激。
J immunol：IL-4, IL-21, 与IFN-γ共同调节激活B细胞T-bet基因表达
尽管T-bet最初被发现作用了CD4 T细胞的分化，但它也同样参与了多种免疫细胞的转录调节活动。在慢性病毒感染中，B细胞内部的T-bet的能够促进其产生IgG2a，从而抑制病毒的感染。另外，T-bet也参与了与年龄相关的B细胞
Immunity：呼吸道记忆CD4 T细胞抵抗病毒感染机制
说到冠状病毒，大家想必都不陌生。十几年前我国爆发的“非典型肺炎（SARS）”以及最近流行的“中东呼吸道综合征（MERS）”都是由冠状病毒引起的。冠状病毒的爆发似乎是不可避免的事情，因此，找到有效的广谱性疫苗成为解决该类型疾病的主要方式。
史庆华——中国科学技术大学——1) 减数分裂染色体不分离（nondisjunction）的分子和细胞生物学机制； 2) 卵子发生和卵泡形成的分子调控； 3）非整倍体癌细胞的发生、命运及其细胞和分子生物学机制； 4) 非整倍体肿瘤发生中的表观遗传学调控。
1) 减数分裂染色体不分离（nondisjunction）的分子和细胞生物学机制； 2) 卵子发生和卵泡形成的分子调控； 3）非整倍体癌细胞的发生、命运及其细胞和分子生物学机制； 4) 非整倍体肿瘤发生中的表观遗传学调控。
肝脏NK细胞对肝脏再生与损伤的负调机理； 3. 天然免疫受体“泛特异识别的结构生物学基础；4．NK细胞功能相关基因工程蛋白质药物的研发
1. 肝脏的天然免疫耐受机理及其肝脏的免疫病理学研究；2. 肝脏NK细胞对肝脏再生与损伤的负调机理； 3. 天然免疫受体“泛特异识别的结构生物学基础；4．NK细胞功能相关基因工程蛋白质药物的研发
J immunol：CD200R信号调节肿瘤特异性T细胞免疫反应
肿瘤相关的炎症与免疫反应是肿瘤微环境中调节肿瘤生长，发育以及恶化的关键因子。肿瘤相关的髓系细胞（TAMC）对其的血管生成、扩散以及T细胞反应等具有重要的影响。因此，找到调控TAMC的关键信号通路对于开发癌症的免疫疗法是十分有意义的。此前研究发现，CD200-CD200R的相互作用可能对于肿瘤的生长与恶化有一定的作用。
Immunity：醋酸盐调节CD8记忆T细胞活性机制
乙酸是人类以及小鼠体内常见的一类代谢产物，血液浓度大约为0.1-1mM。在平衡状态下，肝脏中产生的乙酸会释放到循环系统中，另一方面，肠道微生物也能够产生一定量的乙酸，并通过大肠门静脉进入肝脏。除了肝脏以外，
Science: 新型CD4 T细胞亚群调节肠道炎症反应
外周调节性T细胞（pTreg）对于限制由外源物质引起的炎症反应具有重要的作用。在肠道中，pTreg主要存在于固有层（lamina propria）中，而上皮间存在的CD4 T细胞同样具有抑制炎症反应的作用。这部分CD4 T细胞依赖视黄