打开APP

Neuron最新综述:突触“启动”——氯胺酮等抗抑郁的关键作用机制

本文基于元可塑性(即突触“启动”)的原理提出一个理论框架:速效抗抑郁药通过“启动”突触使得后续给药能够引发更强的可塑性反应。

2025-10-12

《自然·医学》:氯胺酮抗抑郁机制新突破!科学家发现,氯胺酮的抗抑郁作用需要阿片系统介导

这项研究支持了氯胺酮给药会显著提升抑郁症患者ACC中谷氨酸能活性这一假说,而阿片受体拮抗剂纳曲酮的合并给药可以削弱这种影响和氯胺酮的抗抑郁效果。

2025-08-26

JAMA子刊:“双联手”谁更强?艾司氯胺酮联合传统抗抑郁的5年真实世界数据发布

研究从全球真实世界数据出发,综合展示了两种用药方案的差异化结局。虽然无法确定艾司氯胺酮联合SNRI在真实世界中优于其他治疗方案的潜在原因,但依然对优化个体治疗策略具有重要意义。

2025-04-16

揭示氯胺酮长效抗抑郁效应的关键“开关”

这项研究提示,未来的抗抑郁药物开发,除了直接靶向神经递质系统或NMDA受体,还可以更多地关注下游的细胞内信号通路,如BDNF-TrkB-ERK信号及其调节因子。

2025-05-17

干细胞抗抑郁!中国科学院×复旦大学合作论文登上Cell Stem Cell封面

该研究开发了一种从人类多能干细胞(hPSC)高效分化生成 A10 样中脑多巴胺能神经元(A10-like mDA)的方法,证明了移植的 A10-like mDA 神经元可特异性整合到小鼠的大脑神经回路

2025-09-07

研究表明,抗抑郁和氯氮平联用与难治性精神分裂症的复发风险降低51%有关

研究表明,氯氮平与标准剂量的SSRI或SNRI联合使用,与精神分裂症复发风险降低有关,并且未发现严重躯体不良反应风险增加。

2025-07-25

《科学》新研究:一次用药,抗抑郁效果从几天延长至2个月!

根据这项实验提供的概念证明,研究人员提出,激活ERK通路可能是开发新型抗抑郁药物的一个新靶点。

2025-05-12

Cell重磅:华人团队发现,这种常用抗抑郁药物,能够帮助免疫系统对抗癌症

血清素转运蛋白是一种免疫检查点,最广泛使用的抗抑郁药物——选择性血清素再摄取抑制剂,通过阻断 SERT,显著增强了 T 细胞对抗癌症的能力,在多种癌症类型的小鼠和人类肿瘤模型中抑制了肿瘤生长。

2025-05-25

上海药物所×临港实验室合作发表Cell论文:基于结构发现新型抗抑郁小分子

该研究鉴定了去甲肾上腺素转运体(Norepinephrine Transporter,NET)内向开放构象特异性变构位点,提出了靶向该构象的抑制剂识别新机制——“瓣膜模型”。

2025-10-26