细胞治疗肝硬化和肝癌的基础和临床应用研究
钱程指出，细胞生物治疗作为新型治疗手段所取得的疗效已受到人们的重视。内皮祖细胞（endothelial progenitor cells，EPCs）是一种具有双向分化潜能并可参与新血管生成和组织的中胚层前提细胞。EPCs能够参与血管损伤修复和具有组织损伤修复功能。
钱程带领的课题组研究表明，在肝硬化发生过程中，组织损伤释放的趋化因子能够有效募集EPCs进入肝脏。EPCs对多种因素引起的肝损伤和肝硬化具有保护和修复功能。EPCs治疗能显著降低肝硬化的发生。
对于肝癌的细胞生物治疗，由于肝癌患者体内存在免疫抑制环境，治疗细胞功能的发挥受抑制，治疗效果有限。因此在临床治疗时，需降低肿瘤负荷，采取多次输注的方式进行治疗。为增强免疫细胞的治疗效果，钱程带领的课题组和国内外科学家相继提出免疫细胞——基因疗法，即采取体外基因修饰的方法，向治疗细胞中导入免疫调节因子如IL-12，通过免疫调节因子的作用，改变体内免疫环境，增强治疗细胞的功能和延长作用时间，提高治疗效果。
干细胞移植联合血管介入及内镜技术治疗失代偿期肝硬化
苗俊英：血管内皮细胞自噬与动脉硬化
苗俊英，山东大学生命科学学院教授，从事血管内皮细胞凋亡研究工作。
哺乳动物雷帕霉素靶点（mTOR）在细胞自噬中发挥重要的调节作用，并与心血管疾病等重大疾病的发生和发展有密切关系，因此，调控mTOR的信号平衡具有重要的意义。目前已发现多种mTOR抑制剂，但是，mTOR的化学激活剂很少，而且mTOR调控自噬的下游信号通路也亟待搞清。
我们鉴定了一种化学小分子（3BDO）能够抑制血管内皮细胞自噬。发现3BDO通过作用于FKBP1A(FK506-结合蛋白1A, 12 kDa)激活mTOR。并了解到3BDO通过激活mTOR促进TIA1（TIA1，细胞毒性相关的颗粒状RNA结合蛋白/T细胞内抗原1）磷酸化。然后，我们利用基因芯片等技术，发现3BDO能够显著降低来自TGF-beta2基因3’-UTR的长非编码RNA—FLJ11812，TIA1负责加工FL J11812。
我们进一步证明FL J11812通过与靶向ATG13的miRNA-4459结合调控ATG13的蛋白水平，因此调控自噬。总之，我们发现了一种新的mTOR激活剂，并发现长非编码RNA—FLJ11812在细胞自噬中的作用和作用机制。
氧化的低密度脂蛋白（oxLDL）通过抑制mTOR引发血管内皮细胞自噬和凋亡，继而促进动脉硬化。因此，我们推断3BDO通过抑制oxLDL对mTOR的影响保护血管内皮细胞功能，因而抑制动脉粥样硬化。
我们利用ApoE-/-小鼠动脉硬化模型证明了我们推断。另外，在巨噬细胞（RAW246.7）和血管平滑肌细胞中，3BDO不影响oxLDL引起的mTOR活性变化和自噬的发生。在体外培养的人血管内皮细胞和ApoE-/-小鼠动脉内皮中，3BDO不仅抑制oxLDL诱导的自噬，还能抑制其诱导的凋亡，从而控制动脉粥样硬化发展。