Nature：新观点！科学家们揭示机体免疫细胞激活的新型分子机制！
来源：本站原创 2020-11-09 14:50
2020年11月9日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，一篇发表在国际杂志Nature上题为“IFITM3 functions as a PIP3 scaffold to amplify PI3K signaling in B cells”的研究报告中，来自耶鲁大学等机构的科学家们通过研究揭示了机体免疫细胞激活的新型分子机制。当产生抗体的免疫细胞首次遭遇感
2020年11月9日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，一篇发表在国际杂志Nature上题为“IFITM3 functions as a PIP3 scaffold to amplify PI3K signaling in B cells”的研究报告中，来自耶鲁大学等机构的科学家们通过研究揭示了机体免疫细胞激活的新型分子机制。
当产生抗体的免疫细胞首次遭遇感染性病原体时，其就会参与信号级联反应在数秒内产生大量的激活信号，目前研究人员并未完全理解这种急性初始激活反应发生背后的分子机制，这项研究中，研究人员就通过研究发现，短核内体蛋白干扰素诱导的跨膜蛋白3（IFITM3，short endosomal protein interferon-inducible transmembrane protein 3）或能作为增强免疫细胞激活的中央放大器。
图片来源：CC0 Public Domain
IFITM3的功能就好比胶水一样，能够将信号分子的大型复合体快速组装并收紧，从而帮助产生激活信号，如果没有IFITM3的话，产生抗体的B细胞就无法帮助抵御机体感染，也不会在机体中产生针对感染颗粒的免疫记忆功能。医学博士Markus Müschen说道，遗传性剔除B细胞中的IFITM3并不会改变细胞的存活，但当B细胞遭遇外来病原体时，其反应就会变得迟钝。此外，研究者还意外发现，IFITM3还能作为免疫系统中B细胞需要产生强烈免疫反应的新型信号级联反应的中心。
但不幸的是，新型的IFITM3信号放大功能或许能作为一把双刃剑，当这一机制帮助免疫细胞抵御感染时，最新研究也发现，癌细胞能利用相同的机制来进行激活并实现爆炸式地生长。Müschen表示，通过在三项临床试验中对B细胞恶性肿瘤患者进行研究后我们发现，IFITM3的高水平表达或许是患者不良临床预后最强烈的预测子之一，这似乎让研究人员有点出乎意料，因为这种微型蛋白被认为有能力让细胞膜变得更加坚固，但却并不清楚其在B细胞肿瘤中的具体功能。
缺失IFITM3并不仅仅会影响免疫细胞的功能，还会阻止癌症的发生，当缺失IFITM3时，获得致癌突变的正常细胞或许就会被保护起来而免于恶性转变，同时其也不能开启促进癌症生长所需的关键级联信号。最后研究者指出，有意思的是，在级联信号反应的第一步，IFITM3的初始激活或许会被在临床中已经使用的激酶抑制剂所阻断，而后期他们还会继续深入研究来检测是否其中某些激酶抑制剂能够有效阻断癌症中IFITM3依赖性的信号放大效应。（生物谷Bioon.com）
原始出处：
Lee, J., Robinson, M.E., Ma, N. et al. IFITM3 functions as a PIP3 scaffold to amplify PI3K signalling in B cells. Nature (2020). doi：10.1038/s41586-020-2884-6
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