Sci Signaling：多发性硬化药物有可能加重病情
来源：本站原创 2020-11-17 02:37
弗吉尼亚大学医学院的一项新研究表明，一种有望治疗多发性硬化症的药物实际上可能会使疾病恶化。
2020年11月16日 讯 /生物谷BIOON/ --弗吉尼亚大学医学院的一项新研究表明，一种有望治疗多发性硬化症的药物实际上可能会使疾病恶化。
该药物尚未在人体试验中使用，但UVA科学家警告其研究人员要极其谨慎地进行研究。他们报告说，除了使小鼠模型中的疾病恶化之外，该药物还具有意想不到的脱靶作用。
UVA神经科学系及其脑免疫学和神经胶质研究中心（BIG）的MS研究人员Alban Gaultier博士说：“这根本不是我们所期望的。本研究要传达的信息是，在我们建议将其用于临床试验之前，我们应该非常小心并进行更多基础研究。”
（图片来源：Www.pixabay.com）
多发性硬化症是一种使人衰弱的自身免疫性疾病，估计影响一百万美国人。该疾病导致人体的免疫系统破坏髓磷脂，髓磷脂是包围并保护我们神经纤维的绝缘层。这样可以防止神经将信号传输到大脑。损伤可引起多种症状，包括肌肉痉挛，疲劳，活动困难，麻木和疼痛。这些症状可能因患者而异。
现有的MS药物会带来不良的副作用，例如削弱机体抵抗感染的能力，因此医生渴望开发出更好的替代品。一种有前途的候选药物是称为TEPP-46的小分子药物。 TEPP-46最初是为对抗癌症而开发的，其目标是在癌症和MS中都发生的所谓的“代谢适应性”（细胞产生能量的变化）。
然而，在Gaultier的MS模型中，TEPP-46会造成疾病恶化，使炎症从脊髓转移到大脑。他和他的合作者确定了这种药物引起了称为T细胞的免疫细胞的有害变化，尽管他和他的团队并不完全理解为什么。还存在意想不到的“脱靶”效应，这意味着该药物影响了除预期之外的其他细胞过程。
Gaultier指出，他的发现与其他研究不一致，他说，在科学家将该药物用于MS患者的临床试验之前，还需要进行更多的研究。
这项新研究的一个好处是，它表明可以将TEPP-46用来创建更好的MS小鼠模型，从而帮助科学家们努力理解和治疗该疾病。
相关结果发表在最近的《Science Signaling》杂志上。（生物谷Bioon.com）
原始出处：Scott M. Seki et al, Modulation of PKM activity affects the differentiation of TH17 cells, Science Signaling (2020). DOI: 10.1126/scisignal.aay9217
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