多篇研究成果聚焦糖尿病领域新进展！

本文中，小编整理了多篇研究成果，共同解读科学家们在糖尿病研究中取得的最新研究成果，与大家一起学习！

图片来源：CC0 Public Domain

【1】FASEB J：科学家成功揭示促进机体糖尿病和老化发生的机制

doi：10.1096/fj.201902594RR

近日，一项刊登在国际杂志The FASEB Journal上的研究报告中，来自俄勒冈州立大学等机构的科学家们通过研究发现，无论通过高脂肪饮食或剧烈运动给小鼠施加多大压力，小鼠机体细胞的线粒体都能够适应并继续保持其正常的功能；相关研究结果对于多种疾病的研究都具有非常重要的意义，比如糖尿病、帕金森疾病和阿尔兹海默病，这些疾病均与损伤线粒体的清除或线粒体的破损有直接关联。

线粒体是负责细胞呼吸、将营养物质转化为能量的重要细胞器，其功能异常就会导致较低水平能量的产生、炎症水平和组织损伤水平增加，即便我们知道线粒体对于有机体的生存至关重要，但目前研究人员仍然并不清楚维持线粒体健康的具体分子机制。这项研究中，研究人员就解开了这一谜题。研究者Robinson说道，本文研究或能帮助我们优化集体的健康，比如肌肉和线粒体的健康，这样或许就有望促进机体抵御诸如肥胖、糖尿病等多种疾病的发生和进展，同时研究人员也能开发出新型策略来帮助改善线粒体的功能，并维持其健康状态。文章中，研究人员对自噬过程进行了研究，即细胞循环老化线粒体的过春哥，自噬过程被认为会被高脂肪饮食所破坏或被锻炼所激活，因此研究人员就阻断了小鼠机体中锻炼诱导的自噬过程一段时间，同时让小鼠持续锻炼。

【2】Immunity：T细胞中DNA的错误折叠或会增加个体患1型糖尿病的风险

doi：10.1016/j.immuni.2020.01.003

遗传因素是个体患自身免疫性疾病的主要决定子，比如1型糖尿病，在人类细胞中，大约6英尺长的DNA会通过三维折叠的方式被压缩到细胞和的微米空间中，专门的蛋白质会解码遗传信息，从而以序列特异性的方式从基因组中读取指令，但当序列变异导致指令的错误解释，导致DNA在细胞核内发生致病性错误折叠时会发生什么呢？不同的折叠模式会让我们易于患上自身免疫性疾病吗？

近日，一项刊登在国际杂志Immunity上的研究报告中，来自宾夕法尼亚大学等机构的科学家们通过对小鼠进行研究后发现，DNA序列的改变会导致染色体的错误折叠从而增加个体患1型糖尿病的风险，DNA序列的差异会明显改变DNA在细胞核内的折叠方式，从而影响与1型糖尿病患病风险相关的基因的调节（诱导或抑制）。研究者Golnaz Vahedi表示，当我们知道遗传特定基因会让机体患1型糖尿病的风险增加时，我们并不清楚促进遗传特性与自身免疫力之间的多种分子因素，这项研究中，我们首次痛殴研究揭示了DNA的错误折叠（促进序列变异）如何引发1型糖尿病，深入研究后，研究人员希望能基于目前的研究结果开发逆转DNA错误折叠的新方法并改变个体患1型糖尿病的过程。

【3】Nanomedicine：二氧化硅颗粒或可用于治疗肥胖症和糖尿病

doi：10.2217/nnm-2019-0262

将介孔二氧化硅颗粒(MSPs)设计成可吸收的分子陷阱，引入肠道，可对食物效率和代谢风险因素产生影响。发表在Nanomedicine杂志上的对小鼠的研究结果显示，这种药物有可能降低人体对能量的吸收，并可能导致治疗肥胖症和糖尿病的新方法。

到目前为止，还没有有效的治疗肥胖的方法，既能阻止体重增加，又能促进体重减轻，同时不会产生有问题的副作用。目前的许多药物使用小的药理学制剂，可在多方面对身体产生负面影响。研究者Tore Bengtsson表示，我们选择了一种创新的替代方法，介孔二氧化硅粒子(MSP)是一种可吸收的合成二氧化硅粒子，可以生产大表面积和不同大小的孔隙。研究小组假设，这些颗粒可以作为肠内的"分子筛"，来捕获和阻断消化酶--这些消化酶会分解食物，从而减少摄入到体内的能量(以食物效率来衡量)。

【4】Sci Transl Med：一种抵御癌症的化合物或能帮助有效抵御肥胖和糖尿病

doi：10.1126/scitranslmed.aau5956

近日，一项刊登在国际杂志Science Translational Medicine上的研究报告中，来自新墨西哥大学等机构的科学家们通过研究发现，一种名为G-1的抵御癌症的化合物或能帮助减少肥胖小鼠机体中的脂肪含量，尽管G-1目前正处于癌症1期临床试验，但研究人员正计划进行临床前试验，利用G-1来帮助抵御肥胖人群机体中的脂肪。

肥胖影响着40%美国成年人的健康，其会导致多种健康问题发生，包括心脏病、高血压、2型糖尿病和某些癌症等；据美国CDC数据显示，肥胖及其相关疾病远远超过人群的其它死因，目前治疗肥胖的药物并不能有效抑制肥胖或者其会带来严重的副作用。研究者Prossnitz表示，目前我们正在对GPER进行研究，GPER是G-1激活的一种G蛋白偶联雌激素受体，因为GPER能够影响特定的乳腺癌细胞，当诸如他莫昔芬和氟维司群等乳腺癌药物阻断细胞核中的雌激素受体时，其就能够激活细胞膜中发现的GPER。

【5】Science：新发现！肥胖、心脏病和糖尿病或许是可以传染的！

doi：10.1126/science.aaz3834

包括心脏病、癌症和肺部疾病在内的非传染性疾病是引发人群死亡的常见原因，其占到了全球死亡人数的70%，这些疾病被认为是非传染性的，因为其是由于多种因素组合所引发的，包括遗传、生活方式和环境因素等，近日，一项刊登在国际杂志Science上的研究报告中，来自英属哥伦比亚大学等机构的研究人员通过研究发现，很多疾病或许都是通过生活在我们体内的微生物来在人群之间进行传播的，包括细菌、真菌和病毒。

研究者表示，如果我们的假设被证实的话，其或将会改写关于公共卫生的整本书，他们将其假设建立在三条不同证据线之间的联系上，首先，研究者发现，患多种疾病的人群机体中的微生物组会发生改变，比如肥胖、炎性肠病、心血管疾病等；其次，当从患者体内提取改变的微生物组移植到动物体内后也会诱发动物患病；最后，研究者还给出证据表明，微生物组在自然状态下是可以传播的，比如，同住在一个房子里的夫妻要比分开居住的双胞胎有更多相似的微生物菌群。

图片来源：Curtin University

【6】Sci Rep：新型纳米胶囊或有望治疗1型和2型糖尿病

doi：10.1038/s41598-019-53999-1

日前，一项刊登在国际杂志Scientific Reports上的研究报告中，来自澳大利亚科廷大学的科学家们通过研究开发出了一种新型的纳米胶囊，其或能有效靶向作用肝脏和胰腺，从而降低两种类型糖尿病的炎性效应。文章中，研究人员利用生物纳米技术进行研究，将基于人体的胆汁酸与降脂药物普罗布考(probucol)相结合开发出了这种微型纳米胶囊，在对小鼠模型进行长达6个月的研究中，研究者发现，这种纳米胶囊能够有效靶向作用糖尿病的炎性效应。

研究者Hani Al-Salami博士说道，这种纳米胶囊能够优先靶向作用特殊的器官并增强活性制剂的运输潜力，从而减少其对机体其它器官的潜在损伤效应。利用先进和定制化的生物纳米技术，如今研究人员开发出的纳米胶囊就能保护活性药物制剂抵御机体的消化和吸收过程，从而促进肝脏和胰腺对胆汁酸和普罗布考的吸收，这两种器官经常会在糖尿病患者机体出现炎症。

【7】JAMA Int Med：摄入超级加工食物或会增加机体2型糖尿病患病风险

doi：10.1001/jamainternmed.2019.5942

商店里买的鸡块、果冻甜甜圈和能量棒可能很好吃，但近日，一项刊登在国际杂志JAMA Internal Medicine上的研究报告中，来自巴黎大学的科学家们通过研究发现，摄入过多此类食品和其它高度加工的摄入可能会增加机体患2型糖尿病的风险。

研究者Bernard Srour表示，超级加工食物的摄入量增加10%，就会转化为增加15%患糖尿病的风险；此前他们发现，大量摄入超级加工食物与多种疾病风险增加直接相关，包括癌症、心脏病、抑郁症和过早死亡等。那么到底什么是超级加工食物呢？研究者表示，所谓的超级加工食物就是预先包装的食品，这些食品经历了一系列广泛的工业操作。

【8】PNAS：特殊的钙离子通道或在糖尿病发生过程中扮演关键角色

doi：10.1073/pnas.1908691117

近日，一项刊登在国际杂志PNAS上的研究报告中，来自瑞典卡罗琳学院等机构的科学家们通过研究揭示了分泌胰岛素的β细胞中特定类型的钙通道所扮演的关键致糖尿病角色，研究者认为，这些通道或有望成为开发治疗糖尿病的新型疗法的靶点。

研究者表示，CaV3.1通道在胰腺β细胞中并不是一个很重要的角色，但其却会随着糖尿病的发生而变得非常亢奋，这就提出了很多问题，即CaV3.1通道的超活化是否是糖尿病发生的原因或结果，如今研究人员就通过研究发现，增加CaV3.1通道的表达就会导致过量钙离子的涌入，从而就会损伤β细胞中外分泌蛋白的基因组表达。

【9】Nat Genet：科学家成功解析保护机体抵御2型糖尿病的关键基因功能

doi：10.1038/s41588-019-0513-9

日前，一项刊登在国际杂志Nature Genetics上的研究报告中，来自芬兰赫尔辛基大学等机构的科学家们通过研究揭示了一种遗传突变保护机体抵御2型糖尿病的特殊生物学机制；研究者发现，制造锌转运蛋白的基因发生改变会通过增强胰腺分泌胰岛素的方式来降低个体患2型糖尿病的风险。

目前2型糖尿病在全球影响着近乎4亿人的健康，其通常是因为生活方式和遗传因素的共同作用诱发机体血糖水平升高进而致病；其中一种遗传因素就是SLC30A8基因的突变，该基因能编码运送锌的蛋白，该蛋白非常重要，因为锌对于确保胰岛素在胰腺β细胞中拥有正确的形状非常关键和必要。

【10】Nat Genet：揭示β细胞参与1型糖尿病发病的关键分子机制

doi：10.1038/s41588-019-0524-6

近日，一项刊登在国际杂志Nature Genetics上的研究报告中，来自西班牙的科学家们通过研究揭示了一种特殊机制，其能促进炎性反应从而诱发胰腺β细胞死亡，进而导致1型糖尿病（T1D）发生。在1型糖尿病中，患者机体免疫系统会选择性地破坏胰腺β细胞，从而干扰其产生胰岛素并控制机体血糖的能力，在阐明某些人群为何会患1型糖尿病的研究中，研究人员在患者基因组中鉴别出了超过60个特殊的区域，其是一些能增加个体1型糖尿病风险的遗传突变，但研究者对其功能却知之甚少，此外，位于DNA序列上的大部分遗传突变并不会编码蛋白质，其往往被认为是“垃圾DNA”。

攻击胰腺β细胞的免疫反应常常受到了T细胞和B细胞的调节，这些细胞能够浸润β细胞所生存的胰腺胰岛组织，其通过释放细胞因子和趋化因子的方式与产生胰岛素的β细胞之间进行对话，对话过程中出现的问题常常会导致β细胞失去其正常功能并发生死亡；为了揭示1型糖尿病发病初期阶段的机制，研究人员分析了当β细胞暴露于炎性细胞因子时细胞的基因表达、蛋白质产生和DNA结构的改变情况。（生物谷Bioon.com）

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