Nature：揭示为何大约40%的细菌缺乏CRISPR-Cas系统
来源：本站原创 2020-01-27 12:11
2020年1月27日讯/生物谷BIOON/---在一项新的研究中，来自英国埃克塞特大学、法国蒙彼利埃大学和新西兰奥塔哥大学的研究人员揭示了细菌免疫系统如何对它们的宿主有害，并解释了为何在许多细菌中没有发现它们。相关研究结果于2020年1月22日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“Targeting of temperate phages drives
2020年1月27日讯/生物谷BIOON/---在一项新的研究中，来自英国埃克塞特大学、法国蒙彼利埃大学和新西兰奥塔哥大学的研究人员揭示了细菌免疫系统如何对它们的宿主有害，并解释了为何在许多细菌中没有发现它们。相关研究结果于2020年1月22日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“Targeting of temperate phages drives loss of type I CRISPR–Cas systems”。
CRISPR-Cas是一种细菌免疫系统，可保护细菌免受病毒（称为噬菌体）的感染。这种免疫系统的作用机制是窃取一小段病毒DNA并在未来的感染中利用这段病毒DNA靶向和破坏匹配的病毒基因组部分。CRISPR-Cas的靶向作用会破坏这种病毒基因组，这意味着无法产生新的病毒拷贝。
此前，埃克塞特大学环境与可持续发展研究所的Westra研究团队和van Houte研究团队已发现CRISPR-Cas可出色地抵抗裂解性噬菌体（lytic phage），即在宿主细胞内增殖并引起细菌细胞爆裂从而释放更多病毒颗粒的噬菌体（Current Biology, 2015, doi:10.1016/j.cub.2015.01.065; Nature, 2016, doi:10.1038/nature17436）。
但是，病毒通常遵循“溶原性（lysogenic）”生活方式，这意味着它们可以整合到宿主基因组中并处于休眠状态，直到触发因素（通常与宿主应激或来自其他噬菌体的信号相关）导致它们重新进入裂解途径。
论文第一作者、Westra实验室研究员Clare Rollie和Anne Chevallereau解释道，“我们的新结果表明这种细菌免疫系统无法消除溶原性噬菌体，并且在噬菌体感染期间经常导致对宿主有害的自身免疫反应。”
这种类型的自身免疫反应是由靶向整合到宿主基因组中的病毒DNA的CRISPR-Cas系统引起的，从而导致宿主细胞死亡和病毒释放。
他们发现从基因组中丢失了CRISPR-Cas系统的细菌细胞避免了自身免疫靶向引起的损伤，得以存活和增殖。因此，缺乏这种关键的免疫系统是一种优势。
他们还强调道，“抗CRISPR蛋白（anti-CRISPR protein）是由噬菌体产生的小分子抑制剂，可抵消宿主的CRISPR-Cas免疫反应，并且以前被认为仅对制造它们的噬菌体有益，但是实际上它们也为宿主提供了保护。在这种情况下，让宿主免疫系统失活会阻止自身免疫反应并阻止细菌死亡。”
细菌自身免疫反应是由不完全匹配的“间隔序列（spacer）”引起的，间隔系列是将CRISPR-Cas系统引导至病毒DNA的序列。
这些研究人员发现这些与噬菌体不完美匹配的间隔序列在自然界中经常发生，因此这种自身免疫反应可能是拥有CRISPR-Cas系统的常见结果。
重要的是，这可能有助于解释为何CRISPR-Cas仅存在于大约40％的细菌基因组中，并经常从存在密切亲缘关系的细菌菌株中获得和丢失。（生物谷 Bioon.com）
参考资料：
1.Clare Rollie et al. Targeting of temperate phages drives loss of type I CRISPR–Cas systems. Nature, 2020, doi:10.1038/s41586-020-1936-2.
2.Autoimmunity may explain why an important immune system is absent in many bacteria
https://phys.org/news/2020-01-autoimmunity-important-immune-absent-bacteria.html
图片来自Nature, 2020, doi:10.1038/s41586-020-1936-2。
CRISPR-Cas是一种细菌免疫系统，可保护细菌免受病毒（称为噬菌体）的感染。这种免疫系统的作用机制是窃取一小段病毒DNA并在未来的感染中利用这段病毒DNA靶向和破坏匹配的病毒基因组部分。CRISPR-Cas的靶向作用会破坏这种病毒基因组，这意味着无法产生新的病毒拷贝。
此前，埃克塞特大学环境与可持续发展研究所的Westra研究团队和van Houte研究团队已发现CRISPR-Cas可出色地抵抗裂解性噬菌体（lytic phage），即在宿主细胞内增殖并引起细菌细胞爆裂从而释放更多病毒颗粒的噬菌体（Current Biology, 2015, doi:10.1016/j.cub.2015.01.065; Nature, 2016, doi:10.1038/nature17436）。
但是，病毒通常遵循“溶原性（lysogenic）”生活方式，这意味着它们可以整合到宿主基因组中并处于休眠状态，直到触发因素（通常与宿主应激或来自其他噬菌体的信号相关）导致它们重新进入裂解途径。
论文第一作者、Westra实验室研究员Clare Rollie和Anne Chevallereau解释道，“我们的新结果表明这种细菌免疫系统无法消除溶原性噬菌体，并且在噬菌体感染期间经常导致对宿主有害的自身免疫反应。”
这种类型的自身免疫反应是由靶向整合到宿主基因组中的病毒DNA的CRISPR-Cas系统引起的，从而导致宿主细胞死亡和病毒释放。
他们发现从基因组中丢失了CRISPR-Cas系统的细菌细胞避免了自身免疫靶向引起的损伤，得以存活和增殖。因此，缺乏这种关键的免疫系统是一种优势。
他们还强调道，“抗CRISPR蛋白（anti-CRISPR protein）是由噬菌体产生的小分子抑制剂，可抵消宿主的CRISPR-Cas免疫反应，并且以前被认为仅对制造它们的噬菌体有益，但是实际上它们也为宿主提供了保护。在这种情况下，让宿主免疫系统失活会阻止自身免疫反应并阻止细菌死亡。”
细菌自身免疫反应是由不完全匹配的“间隔序列（spacer）”引起的，间隔系列是将CRISPR-Cas系统引导至病毒DNA的序列。
这些研究人员发现这些与噬菌体不完美匹配的间隔序列在自然界中经常发生，因此这种自身免疫反应可能是拥有CRISPR-Cas系统的常见结果。
重要的是，这可能有助于解释为何CRISPR-Cas仅存在于大约40％的细菌基因组中，并经常从存在密切亲缘关系的细菌菌株中获得和丢失。（生物谷 Bioon.com）
参考资料：
1.Clare Rollie et al. Targeting of temperate phages drives loss of type I CRISPR–Cas systems. Nature, 2020, doi:10.1038/s41586-020-1936-2.
2.Autoimmunity may explain why an important immune system is absent in many bacteria
https://phys.org/news/2020-01-autoimmunity-important-immune-absent-bacteria.html
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