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2019回眸:睡眠研究进展盘点

来源:本站原创 2019-12-27 20:44

2019年12月27日讯 /生物谷BIOON /——人一生中大约有三分之一的时间是在睡眠中度过的。睡眠可以帮助我们的大脑和身体得到休息、休整和恢复,恰当的睡眠也有助于提高我们的工作和学习效率。尽管我们每天都需要睡眠,但是我们真的了解睡眠么?为什么会有睡眠?睡眠如何帮助我们?这些问题都没有得到完美的解释。因此在本文中,小编为大家盘点了2019年关于睡眠的研究进展,帮助大家深入了解睡眠的秘密!



《Nature Communications》杂志上发表的一项研究找到了睡眠质量与遗传背景之间的联系。该研究调查了来自英国生物银行的85,670名参与者和来自其他三项研究的5,819名个人的数据,这些研究使用加速度计 - 腕戴设备(类似于Fitbit),持续记录活动水平。他们连续七天佩戴加速度计,提供比之前研究更详细的睡眠数据,这些数据依赖于人们准确报告自己的睡眠习惯。

研究小组发现,一个叫做PDE11A的基因的一个不常见变种不仅会影响志愿者的睡眠时间,还会影响其睡眠质量。该基因先前已被确定为治疗患有与情绪稳定性和社会行为相关的神经精神障碍的人的可能药物靶标。该研究还发现,在臀围相同的人群中,腰围越大,睡眠时间越短,但效果非常小 - 平均臀围约100cm的人每1cm腰围减少约4秒。此外,作者发现与睡眠质量相关的遗传区域也与血清素(5-羟色胺)的产生有关。



在一项研究中,来自英国牛津大学的研究人员发现了氧化应激如何导致睡眠。氧化应激被认为是我们衰老的原因之一,也是退化性疾病的原因之一。这一发现让我们更进一步了解睡眠仍然神秘的功能,并为治疗睡眠障碍提供了新的希望。这也可能解释了为何长期睡眠不足会缩短生命。

论文通讯作者、牛津大学神经回路与行为中心主任Gero Miesenb?ck教授说,"氧气罐带有爆炸危险标签并非偶然:不受控制的燃烧是危险的。包括人类在内的动物在使用它们呼吸的氧气将食物转化为能量时面临着类似的风险:不完全的燃烧导致细胞中的'氧化应激'。这被认为是导致衰老的原因,也是导致困扰着我们晚年的退行性疾病的罪魁祸首。我们的新研究表明氧化应激也会激活控制我们是否进入睡眠状态的神经元。"

图片来源:Www.pixabay.com



研究人员绘制了雄性和雌性老鼠在睡眠和探索新事物时大脑深处单个神经元的活动图谱。这项研究表明,某些细胞可能促进记忆的形成。

黑色素浓集激素(Melanin-concentrating hormone,MCH)神经元在快速眼动睡眠期间是活跃的,这是睡眠过程中做梦的阶段--也许也是记忆巩固的阶段。南卡罗莱纳医科大学和耶鲁大学医学院的Carlos Blanco、Priyattam Shiromani及他们的同事报告说,当老鼠探索活页夹或瓶盖等有趣的物体时,有70%的快速眼动睡眠中强烈激活的MCH神经元也变得活跃起来。通过记录成对的MCH神经元的活动,研究人员揭示了一种单细胞活动的模式,可以用来比较不同健康和疾病状态下这个网络的功能。



在一项研究报告中,来自加利福尼亚大学的科学家们通过研究发现工作记忆或许和三种健康相关因子之间存在密切关联,这三种健康相关因子包括睡眠、年龄和情感低落,每一种因素都与工作记忆的不同方面存在关联。

这项研究中,研究人员通过研究发现,年龄与工作记忆的定性方面--也就是记忆有多强或者多准确--存在负相关关系,换句话说,一个人的年龄越大,其记忆力就越弱而且越不准确;相比之下,较差的睡眠质量和情绪低迷也与能够记住此前所经历的时间的可能性下降直接相关,这就是工作记忆的定量方面。



你最近有过一次由于白天打盹而做了错误的决定的经历么?这或许并不是关乎你的工作,而是与睡眠有关,但这并不完全是你的错,很多研究人员都在研究健康和机体衰老的多个方面,最近有研究表明,睡眠不好或许会影响机体的判断力,从而导致工作失误和注意力分散,而将睡眠放在首位或许能够提高我们在工作中的认知能力。

研究人员发现,在比平时睡眠质量更短、质量更差的日子里,工作人员都报告了更多的认知干扰,在参与者中,相比平时少睡16分钟的睡眠与第二天个人认知干扰量表上的另一个点存在一定的相关性。



近些年来,大量研究表明,睡眠不足的人群患中风和心脏病发作的风险较高;在一项研究报告中,来自科罗拉多大学的科学家们发现,每晚睡眠不足7个小时的个体机体血液中三种生理学调节子(microRNAs)的水平较低,其能影响基因表达并在维持血管健康上扮演着关键角色。

在另外一项研究中,研究人员发现,每晚睡6个小时的成年男性机体血管内皮细胞功能异常,且其动脉并不像那些睡眠充足的人群能够正常进行扩张和收缩,但研究人员并不清楚诱发这种异常背后的机制。MicroRNAs是一种能够抑制细胞中特定蛋白基因表达的小型分子,如今研究人员进行了大量研究来阐明microRNAs分子在心血管系统中的功能及其对机体心血管健康的影响,而且研究人员也正在开发治疗包括癌症在内的一系列疾病,从而纠正患者机体中损伤的microRNA标记。



许多美国人的睡眠量低于建议的睡眠量,而且很多人也并不会摄入推荐剂量的重要维生素和矿物质,近来有研究表明睡眠或许和营养物质的摄入之间存在一定关联。这项研究基于美国国家健康与营养调查计划(NHANES)的数据,该计划是美国成年人的全国代表性数据。

研究者指出,与每晚睡眠超过7个小时的人群相比(美国CDC),平均每晚睡眠不足7个小时的人群消耗的维生素A、D和B1的水平较低,而且摄入的镁、烟酸、钙、锌和磷的水平也较低。相比男性而言,在女性群体中,其睡眠质量较差与摄入营养物质的多少有关,如果女性服用膳食补充剂的话,这个数字就会减少,这就表明,膳食补充剂能够帮助填补一个人饮食中并不能提供必要营养的空白。

图片来源:theconversation



美国科罗拉多大学博尔德分校对近50万人进行的一项最新研究显示,即使你不吸烟,经常锻炼,也没有心血管疾病的遗传易感,睡眠不足或睡眠过多也会增加你患心脏病的风险。

在这项研究中,研究人员分析了46.1万名年龄在40岁至69岁之间、从未心脏病发作的英国生物银行(Biobank)参与者的基因信息、自我报告的睡眠习惯和医疗记录,然后对他们进行了7年的跟踪调查。与每晚睡眠6至9小时的人相比,睡眠不足6小时的人在研究期间心脏病发作的几率要高出20%。那些睡眠时间超过9小时的人有34%的可能性。当研究人员只对有心脏病遗传倾向的人进行研究时,他们发现每晚睡6到9个小时可以将心脏病发作的风险降低18%。



继10年潜心研究后,来自加利福尼亚大学的科学家们终于鉴别出了第二个促进"天生短时间睡眠"的关键基因,此前研究人员发现了第一个促进"天生短时间睡眠"的基因,天生短时间睡眠,即个体终生每晚的睡眠时间仅为4-6个小时,但其机体仍然得到了充足的休息。

这项研究中,研究人员找到了一个包括连续三代天生短睡眠者的家庭,其机体中并不携带DEC2基因突变,随后研究人员利用基因测序和连锁分析方法对该家族个体机体的基因组进行了关联性分析,这些技术能帮助研究者寻找到与特定特性相关的突变在染色体中的具体位置,研究者鉴别出了ADRB1基因的单碱基突变,其与DEC2突变一样,都与天生短睡眠直接相关。



根据一项关于睡眠的全球性广泛研究,作者发现人们的睡眠时间会随着年龄,地理区域和性别的不同产生差异。

按地域来看,欧洲和北美的人睡眠时间最长,而亚洲国家的睡眠时间最短。中东地区人们睡觉时间最晚,而最早开始休息的则是在大洋洲居住的人们。按性别来看,年轻的女人比年轻的男人睡得更多,前者睡眠的时间也早一些。



加州大学旧金山分校研究人员的一项新研究显示,睡眠大脑中不同的电活动模式可能会影响我们是否记得前一天学到的东西。在这项研究中,科学家通过调节大鼠睡觉时的脑电波,可以影响其学习新技能的能力,这一结果在增强人类记忆力或忘记创伤经历方面具有潜在的应用价值。

研究人员确定在睡眠过程中看到的两种截然不同的慢脑波,分别称为慢振荡和三角波,分别增强或减弱了近期学习的技能所涉及的特定脑细胞的活动。



德国慕尼黑大学(LMU)生物学家在《Science》杂志的两篇文章中指出,睡眠-觉醒周期对突触中调节其活动的的蛋白质和磷酸化动力学至关重要。

这两篇文章揭示了睡眠和清醒周期(而不是生物钟)如何驱动大脑中蛋白质丰度以及突触蛋白磷酸化过程的循环来组织突触活动。"我们的研究表明,睡眠-觉醒周期在突触功能的许多方面的时间调控中起着核心作用,"Maria Robles说。



来自法国的科学家们已经表明,我们睡眠时大脑产生的三角波并不会随着皮质区域的静止而变得沉默,相反,它们会通过隔离一簇特殊的神经元而有助于长期记忆的形成。

作者仔细观察了三角波本身的特征。他们发现当所有其他神经元保持安静时,激活的少数神经元可以执行重要的功能,同时避免可能的干扰。进一步,作者揭示了海马的自发激活如何决定了在三角波期间哪些皮质神经元保持活跃,并揭示了两个大脑结构之间的信息传递过程。


之前的很多研究表明,睡眠时大脑中会发生很多"美好"的事情:例如学习和记忆得到巩固,代谢废物得以消除。然而,最近的研究首次表明,大脑中被称为"小胶质细胞"的免疫细胞在我们睡眠时也十分活跃。该研究结果对大脑可塑性,自闭症谱系障碍,精神分裂症和痴呆症等疾病具有重要的影响。

图片来源:Max Iglesias



阿尔伯塔大学的神经科学家们发现了一种新的机制,可以帮助人们在深度睡眠时建立记忆。这项研究围绕"连合核"的作用展开,该区域连接着负责产生记忆的其他两个大脑结构-"前额叶皮层和海马体"-并可能在慢波睡眠中协调它们的活动。

该研究的主要作者,博士生Brandon Hauer解释说:"睡眠中的慢波有益于我们个人经历相关记忆的产生,这很可能是由于额叶前额叶皮层和海马体内的协调活动所致。我们发现连合核负责协调这两个结构之间的同步慢波。这意味着该结构可能对依赖于睡眠的事件整合起着至关重要的作用。"慢波睡眠是睡眠的最深阶段,在此期间,大脑以非常缓慢的频率振荡,这对于肌肉和大脑的恢复至关重要。此外研究也已经表明其在记忆巩固中的作用。



波士顿医学中心(BMC)的一项新研究显示,瑜伽和物理疗法(PT)是治疗并发的睡眠障碍和背部疼痛,同时减少用药需求的有效方法。

文章结果显示:瑜伽课或12对1 PT训练12周后,睡眠质量可持续显着改善52周,这表明这些非药物方法具有长期益处。此外,在治疗6周后早期疼痛得到改善的参与者,在经过完整的12周治疗后,其睡眠改善的可能性增加了三倍半,这表明疼痛和睡眠密切相关。


最近发表在《Cardiovascular Research》上的一项研究的发现:睡眠不足是弱势群体患心脏病风险更高的原因之一。这是第一项基于人口的大型研究,旨在研究睡眠不足是否可以部分解释为什么穷人患有更多的心脏病。研究发现,睡眠过少可以解释男性特定职业群体和冠心病之间的联系。



来自以色列巴伊兰大学的科学家们揭开了睡眠背后的秘密,他们发现睡觉可以增加染色体的运动,从而减少神经元中DNA损伤的堆积。

通过对睡眠、染色体动力学、神经元活动和DNA双链断裂(DSBs)的操纵,研究人员发现不睡觉的情况下染色体动力学很低,DSBs的数量会增加。反过来,睡眠会增加染色体的动力学,这对于减少DSBs的数量是至关重要的。这些研究结果表明染色体动力学是鉴定单个睡眠细胞的潜在标记物,而睡眠的功能在于维持细胞核中染色体的稳定性。


来自德国的研究人员已经发现为什么有时睡觉是最好的药。根据最新研究成果,睡觉提高了一些免疫细胞结合它们的靶标的能力。这项研究帮助解释了为什么睡觉可以对抗感染,而其他情况(比如慢性压力)会使身体更容易生病。

Dimitrov及其同事发现某些激动剂(包括肾上腺素和去甲肾上腺素,促炎分子前列腺素E2和D2,以及神经调节腺苷)会在T细胞识别靶细胞后阻止T细胞激活整合素。"许多病理条件下都会发现这些可以抑制整合素激活的分子,例如肿瘤生长,肺结核感染、缺氧、压力等。"Dimitrov说道。"因此这条通路也许导致了这些疾病相关的免疫抑制。"当机体处于睡眠状态下肾上腺素和前列腺素会下调。Dimitrov及其同事比较了健康志愿者在睡眠或者熬通宵之后的T细胞,结果发现正常睡觉后的T细胞整合素激活的水平显着高于熬通宵后的T细胞的水平。随后研究人员确定了睡眠对T细胞整合素激活的影响是由于Gas偶联蛋白受体激活水平降低。

图片来源:Science



周末睡觉可以修复一整熬夜造成的睡眠不足的影响吗?研究表明情况并非如此。事实上,试图通过补一觉来弥补前几天的熬夜会让事情变得更糟。

研究人员招募了36名年龄在18至39岁之间的健康成年人,在实验室中停留了两周,监测他们的食物摄入量,光照和睡眠。  在基线测试后,将志愿者分成小组。一个人有足够的时间睡觉 - 每晚9小时,连续9晚。在同一时期,第二组允许每晚5小时。第三天晚上睡觉不超过5小时,连续5天,然后是一个周末,他们可以尽可能多地睡觉,然后再回到2天的限制性睡眠。睡眠受限组在夜间吃得更多,体重增加,并且在研究期间胰岛素敏感性下降。虽然周末恢复组的人在周末期间看到了轻微的改善(包括夜间零食减少),但当睡眠受限的工作周恢复时,这些好处消失了。



根据一项研究,日本科学家们发现每天最后一餐和就寝时间之间存在两小时差距并不会影响健康成年人血糖水平。在睡前一段时间内不要吃饭或零食被认为对长期健康是有益的。但是,基于这一研究结果,研究人员建议人们通过获得足够的睡眠以及控制体重,饮酒和吸烟的情况,能够有效避免糖尿病和心脏病的发生。



有些果蝇每天仅睡几分钟。让果蝇保持清醒并不会对寿命产生不利影响。像任何其他动物一样,果蝇也睡觉。根据一项新的研究,一些果蝇个体几乎不休息。睡眠剥夺实验结果表明与其他动物在保持清醒时观察到的破坏性影响相比,果蝇能很好地应对。

为了观察果蝇在被迫保持清醒时的表现,这些研究人员操纵了一根管子以至于当果蝇落下时它会旋转,从而让这根管子翻转过来并推动果蝇醒来。这种情况一直持续到果蝇的寿命结束为止。同样,令人吃惊的结果是:睡眠不足的雄性果蝇的存活时间与睡眠未受干扰的雄性果蝇一样长,而睡眠不足的雌性果蝇的存活时间要比睡眠未受干扰的雌性果蝇(存活时间为41天)略短一些:平均为37.5天。


获得充足的睡眠是健康的关键,研究表明睡眠不足会增加患心血管疾病等严重问题的风险。现在马萨诸塞州综合医院(MGH)的研究人员已经发现了一种睡眠方式可以防止动脉粥样硬化斑块的形成。在发表于《Nature》杂志上的论文中,作者描述了睡眠不足会增加炎症性白细胞产生的机制,这些白细胞已知是动脉粥样硬化的主要原因。

为了研究睡眠不足会增加动脉粥样硬化的程度,Swirski的研究小组对遗传编程的小鼠进行了动脉粥样硬化以反复中断睡眠,类似于因噪音或不适而不断醒来的经历。虽然睡眠剥夺小鼠的体重,胆固醇水平或葡萄糖耐量没有变化,但与同一品种的动物相比,睡眠正常,睡眠破碎的患者会出现更大的动脉斑块并且单核细胞和中性粒细胞水平更高。进一步的实验表明,睡眠剥夺的小鼠的干细胞骨髓中的产量增加了近两倍,进而产生大量白细胞。一种叫做hypocretin的激素(下丘脑中产生,已知在调节睡眠中发挥作用),被发现在控制白细胞生成中发挥了意想不到的作用。虽然通常在动物(包括人类)清醒时保持高水平地分泌,但在睡眠不足的小鼠中,hypocretin水平显着降低。



人类将近三分之一的时间都在睡眠,但是睡眠仍然是生物学中最持久存在的谜团之一。迄今为止,科学家们还不知道是什么遗传或分子力量促使人们需要睡眠。在一项新的研究中,来自美国宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究人员通过研究12000多种果蝇品系,发现了一个称作nemuri的基因增加了对睡眠的需求。相关研究结果发表在Science期刊上。

为了应对感染,NEMURI似乎可以杀死细菌,最有可能是在果蝇身体的外围部分发生的,并通过它在大脑中的作用来增加睡眠。这些研究人员表示,类似NEMURI这样的多种分子具有多种有助于抵抗感染的功能,不过它的睡眠促进作用可能对宿主防御同样重要,这些因为在患病期间,睡眠增加可促进果蝇的存活。

图片来源:CC0 Public Domain



睡眠不佳长期以来与阿尔茨海默病(Alzheimer's disease)有关,但是人们对睡眠中断如何促进这种疾病知之甚少。在一项新的研究中,通过研究小鼠和人类,来自美国华盛顿大学圣路易斯医学院的研究人员发现睡眠剥夺增加了阿尔茨海默病关键蛋白tau的水平。在对小鼠进行的后续研究中,他们发现失眠加快毒性的tau蛋白团块在大脑中扩散---这是大脑损伤的前兆,也是痴呆症产生的一个决定性步骤。这些发现表明睡眠不足有助于促进这种疾病产生,并且提示着良好的睡眠习惯可能有助于保持大脑健康。相关研究结果在线发表在Science期刊上。

论文通讯作者、华盛顿大学圣路易斯医学院神经病学系主任David Holtzman博士说,"这项研究的有趣之处在于它表明睡眠等现实生活因素可能会影响这种疾病在大脑中的扩散速度。我们已知道睡眠问题和阿尔茨海默病之间部分上是通过一种不同的阿尔茨海默病蛋白---β-淀粉样蛋白(amyloid beta, Aβ)---相关联在一起,但是这项研究表明睡眠中断导致破坏性的蛋白tau迅速增加并随着时间的推移而发生扩散。"(生物谷Bioon.com)



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