BBRC：高脂肪饮食或会过度激活破坏性心脏病蛋白的活性
来源：本站原创 2021-03-05 21:44
2021年3月6日 讯 /生物谷BIOON/ --日前，一篇发表在国际杂志Biochemical and Biophysical Research Communications上的研究报告中，来自英国雷丁大学等机构的科学家们通过研究发现，摄入高脂肪饮食或会激活心脏中的反应，导致破坏性的生长以及心脏病发作风险的增加。这项研究中，研究人员分析了小鼠摄入高脂肪饮食
2021年3月6日 讯 /生物谷BIOON/ --日前，一篇发表在国际杂志Biochemical and Biophysical Research Communications上的研究报告中，来自英国雷丁大学等机构的科学家们通过研究发现，摄入高脂肪饮食或会激活心脏中的反应，导致破坏性的生长以及心脏病发作风险的增加。
这项研究中，研究人员分析了小鼠摄入高脂肪饮食对其机体心脏细胞的氧化性压力水平的影响效应，结果发现，小鼠机体心脏细胞氧化性压力的水平翻倍了，而且其心脏细胞的尺寸增加到了原来的1.8倍，这或许归咎于与心脏病发作相关的心肌肥大。研究者Sunbal Naureen Bhatti说道，高脂肪饮食会对构成心脏的心肌细胞造成损伤；当小鼠摄入高脂肪饮食时就会诱发一种通常无害的蛋白质Nox2变得过度激活，似乎这种转换发生在细胞水平上；然而目前研究人员并不清楚Nox2蛋白是如何引起氧化性损伤以及细胞的破坏性肥大的。
图片来源：Unsplash/CC0 Public Domain
研究者表示，我们或许只是“触及”了蛋白质Nox2对饮食产生反应的表面，但当前的研究清楚地表明，高脂肪饮食似乎会对心脏产生重大损伤。研究人员重点对Nox2蛋白进行了研究，他们认为该蛋白与心脏中氧化性压力增加有关；此外，喂食高脂肪饮食的小鼠机体Nox2的活性翻倍了，这就会导致类似水平活性氧的产生，而活性氧是一种与机体病理性损伤有关的自由基。
为了分析是否Nox2参与到了心脏的损伤过程中，研究人员比较了在特异性敲除Nox2的小鼠机体中进行的研究结果，敲除Nox2后会在细胞水平上阻断该蛋白的激活；研究者发现，给这类小鼠喂食高脂肪饮食后，其机体中并没有表现出氧化性压力水平的增加。
此外，研究人员还使用了能降低Nox2相关的活性氧产生的三种实验性疗法，结果发现，所有疗法都能降低损伤小鼠心脏中活性氧的产生及效应。喂食高脂肪饮食的小鼠摄入的热量中45%来自脂肪，20%来自于蛋白质，35%来自于碳水化合物。（生物谷Bioon.com）
原始出处：
Sunbal N.Bhatti，Jian-MeiLi. Nox2 dependent redox-regulation of Akt and ERK1/2 to promote left ventricular hypertrophy in dietary obesity of mice, Biochemical and Biophysical Research Communications (2020). DOI:10.1016/j.bbrc.2020.05.162
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