小喝怡情,大喝伤身？错！喝酒坏处多多！
来源：本站原创 2019-04-27 08:35
2019年4月27日讯/生物谷BIOON/---大家对饮酒的流行看法是小喝怡情,大喝伤身，而且已有一些研究表明适量饮酒对某些疾病是有益的，比如适度饮酒可降低中老年人群痴呆风险，但是随着对饮酒带来的后果的深入研究，近年来已有不少重磅研究表明饮酒坏处多多，更本没有什么适量饮酒有益的说法，只要喝酒，就伤身体。至于哪种说法更合理，想必会有一番激烈的争论，还是让研究说话吧。1.Nature：喝酒和吸烟诱发驱
2019年4月27日讯/生物谷BIOON/---大家对饮酒的流行看法是小喝怡情,大喝伤身，而且已有一些研究表明适量饮酒对某些疾病是有益的，比如适度饮酒可降低中老年人群痴呆风险，但是随着对饮酒带来的后果的深入研究，近年来已有不少重磅研究表明饮酒坏处多多，更本没有什么适量饮酒有益的说法，只要喝酒，就伤身体。至于哪种说法更合理，想必会有一番激烈的争论，还是让研究说话吧。
1.Nature：喝酒和吸烟诱发驱动基因突变，导致食管癌
doi:10.1038/s41586-018-0811-x
食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma, ESCC）是亚洲人群中最常见的食管癌，大量饮酒和吸烟在ESCC产生中的作用已得到证实；具有这些生活方式因素---以下称为“生活方式ESCC风险（lifestyle ESCC risk）”---的个体患上ESCC的风险显著增加，风险比（hazard ratio）高达6.12，并且经常患上多种癌症，或者在治疗原发性肿瘤后，患上第二种异时性癌症（metachronous cancer）。再者，在这些高风险个体中，发生TP53突变的细胞存在于生理上正常的食管上皮（physiologically normal oesophageal epithelia, PNE）中，这提示着在癌症发生之前或之时，很多癌前病灶就已存在着，这一现象称为“区域效应（field effect）”。
在一项新的研究中，来自日本京都大学等多家研究机构的研究人员使用来自不同年龄和不同生活方式ESCC风险的人类受试者中的682种微尺度的PNE样本（小至0.2平方毫米）来研究食管中的早期克隆事件，随后利用全外显子组测序无偏见地检测这些样本中的体细胞突变和拷贝数异常。相关研究结果于2019年1月2日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“Age-related remodelling of oesophageal epithelia by mutated cancer drivers”。论文通讯作者为京都大学的Seishi Ogawa。
通过对来自大量受试者的PNE样本中的体细胞突变进行无偏检测，这些研究人员展示了PNE样本中发生克隆扩增（clonal expansion，即前面提及的克隆细胞增殖）的综合景观，并揭示了发生增殖的克隆细胞的超微结构及其进化历史。
这些研究人员发现在PNE样本中，携带驱动基因（主要是NOTCH1）突变的克隆细胞发生年龄相关的渐进性增殖，而且饮酒和吸烟可显著地加快这种渐进性增殖。几乎在所有人体内，携带驱动基因突变的克隆细胞从儿童早期开始在多个病灶位点上出现，它们的数量和大小随着年龄的增加而增加，并且最终数千个相当大的携带驱动基因突变的克隆细胞（每个食管大约9000～15000个克隆细胞）重塑几乎整个食道上皮。这能够在没有大量饮酒和吸烟的情况下发生，但是，大量饮酒和吸烟极大地加快这种重塑过程。
再者，相比于食管癌中发生的突变，NOTCH1和PPM1D突变的比例在PNE样本中明显过高；这些突变在青春期后期之前（最早在婴儿早期）获得，而且这些突变的数量在大量吸烟和饮酒的情形下显著增加。由携带驱动基因突变的克隆细胞引发的食管上皮重塑是正常衰老的必然结果，从而导致食管上皮中发生年龄相关的克隆扩增，此外，这可能影响癌症产生，这种影响与生活方式风险存在关联。
2.Lancet：不存在安全的饮酒量
doi:10.1016/S0140-6736(18)31310-2
美国健康指标与评估研究所在Lancet期刊上发表了一篇报告，声称没有安全的饮酒量。这一研究结果推翻了先前的研究，即少量饮酒可能对健康有益。这篇报告是全球疾病负担（Global Burden of Disease）计划的一部分，并得出结论：酒没有有益的健康结果，仅有消极的健康结果。
3.Lancet：适度饮酒并不能降低心血管疾病风险！
doi:10.1016/S0140-6736(18)31772-0
一直以来，很多研究表明适度摄入酒精，相比禁酒和大量饮酒，与心血管风险降低相关。东亚的研究可帮助明确这种相关性是否存在因果关系，因为两个常见的遗传突变可明显影响酒精的摄入模式。研究人员通过这两个突变评估心血管风险与基因型预测的平均酒精摄入在男性中的相关性，并与在女性中的发现进行对比。
2004年6月25日-2008年7月15日，研究人员从中国的10个地区招募了512715位成年人，记录酒精摄入量和其他特征。随访10年（直到2017年1月1日），通过死亡登记和医院记录监测心血管疾病（包括缺血性中风、脑出血和心肌梗死）。对161498位受试者进行基因鉴定，鉴定两个可改变酒精代谢的突变（ALDH2-rs671和ADH1B-rs1229984）。
33%（69897/210205）的男性在大部分情况下会饮酒，而女性仅2%（6245/302510）。在男性受试者中，传统流行病学研究表明个人自报的饮酒量与缺血性中风（14930例）、脑出血（3496例）和心肌梗死（2958例）存在U形关联；自报每周酒精摄入100g（每天饮酒1-2次）的男性这三种疾病的发病风险均低于不饮酒或酗酒的人。与此相反，尽管基因型预测的平均男性酒精摄入量的范围很大（4-256g/周，0-4次/天），但与疾病风险无任何U形关联。基因型预测的酒精摄入与卒中风险存在连续的正性log线性关联，而且脑出血的相关性要强于缺血性卒中（1.58，95% CI 1.36-1.84，p<0.0001 vs 1.27，1.13-1.43，p=0.0001）。但基因型预测的酒精摄入与心肌梗死风险无相关性。此外，饮酒与收缩压存在强相关性（p<0.0001）。对于女性，饮酒与血压、卒中或心肌梗死无正性关联。
遗传流行病学显示，适度饮酒预防中风的保护作用在很大程度上是没有因果关系的。相反，饮酒可升高血压、增加中风的风险，而且，本研究结果还表明饮酒对心肌梗死的风险无明显影响。
4.Nature：揭示饮酒如何导致DNA损伤和增加的癌症风险
doi:10.1038/nature25154
在一项新的研究中，来自英国剑桥大学MRC分子生物学实验室和韦尔科姆基金会桑格研究所的研究人员证实了酒精如何导致干细胞中的DNA遭受损伤，这有助解释为何饮酒会增加癌症风险。相关研究结果于2018年1月3日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“Alcohol and endogenous aldehydes damage chromosomes and mutate stem cells”。
这些研究人员给小鼠喂食稀释的酒精（化学上被称为乙醇）。他们随后通过开展染色体分析和DNA测序来研究乙醛（当身体加工酒精时产生的一种有害的化学物）导致的遗传损伤。他们发现乙醛能够让造血干细胞中的DNA遭受断裂和损伤，这会导致这些细胞发生染色体重排，从而永久性地改变它们的DNA序列。理解干细胞中的DNA蓝图如何遭受损伤是比较重要的，这是因为当健康的干细胞发生故障时，它们能够导致癌症。因此，这些新的发现有助于我们理解饮酒如何增加患上7种癌症的风险，这些癌症包括常见的癌症，如乳腺癌和肠癌。
这项新的研究也探究了身体如何试图让自身免受酒精导致的DNA损伤。身体的第一道防线是乙醛脱氢酶（ALDH）家族。这些酶将有害的乙醛降解为乙酸。我们的细胞能够将乙酸作为一种能源。在世界范围内，数百万人，特别是来自东南亚的人，缺乏这些酶，或者携带着它们的缺陷版本。因此，当这些人饮酒时，乙醛堆积着，这引起脸红，而且这也会导致他们感到不适。在这项新的研究中，相比于携带着功能性ALDH2的小鼠，当让缺乏至为关键的ALDH酶---ALDH2---的小鼠饮酒时，它们的细胞中的DNA损伤增加了三倍。
论文通信作者、MRC分子生物学实验室的Ketan Patel教授说，“一些癌症是由于干细胞中的DNA损伤而产生的。尽管一些DNA损伤是偶然产生的，但是我们的发现提示着饮酒能够增加这种损伤发生的风险。”
5.JACC：长期饮酒对心脏重塑不利，但红酒却更有利？！
doi:10.1016/j.jacc.2018.07.050
长期饮酒对年轻成年人心室重塑和功能不全的影响尚不清楚，本研究的目的旨在通过20年随访的心超来评估酒精的摄入与心脏重塑的关系。
本研究纳入了CARDIA临床研究中无心脏基础疾病且提供了全面的酒精摄入和心超资料的参与者，心超的指标主要包括左室射血分数、左室舒张末期容积、左室质量和左房直径。最终共纳入了2368名研究对象，分析结果发现酒精的摄入与更高的左室质量（p=0.014）和更大的左室舒张末期容积（p=0.037）呈独立相关。酒精的摄入与左室射血分数无明显相关性。另外，以红酒为主的酒精摄入反而与更少的心脏重塑相关。
研究结果显示，长期的酒精摄入与不良的心脏重塑相关，但以红酒为主的酒精摄入反而会减少心脏的重塑。
6.Lancet：戒酒是减少酒精相关疾病死亡及致残的唯一方法
doi:10.1016/S0140-6736(18)31310-2
酒精相关的死亡和残疾是一个严重的公共卫生问题，但鉴于适度饮酒在某些情况下的益处，饮酒与健康的总体联系十分复杂。近日全球疾病、伤害和危险因素研究2016对1990-2016年间195个国家和地区的酒精消费、酒精相关死亡以及劳力丧失修正寿命年(DALYs)进行考察。
研究发现，酒精是2016年全球范围内造成人口死亡以及DALY的第7大因素，占女性年龄标准化死亡率的2.2%，占男性年龄标准化死亡率的6.8%。对于15-49岁人群，酒精是首要致死因素，占女性年龄标准化死亡率的3.8%，占男性年龄标准化死亡率的12.2%，占女性DALY的2.3%，男性DALY的8.9%。对于50岁以及以上人群，酒精相关的肿瘤为该人群主要死亡因素，占女性死亡率的27.1%，占男性死亡率的18.9%。周饮酒量为0(95% UI 0.0-0.8)可最大程度的减少酒精相关风险因素。
7.J Neurol Neurosur Ps：饮酒与肌萎缩侧索硬化风险之间的关系
doi:10.1136/jnnp-2018-318559
一些研究集中在探究饮酒与肌萎缩侧索硬化症（ALS）之间的关联，尽管结果不一致。抗氧化剂可能会起作用，因为动物实验发现冻干的红葡萄酒可延长SOD1小鼠寿命。近日，神经病学领域权威取杂志Journal Of Neurology Neurosurgery And Psychiatry上发表了一篇研究文章，研究人员在爱尔兰、荷兰和意大利进行了这项基于国际人群的病例对照研究旨在评估酒精，特别是红酒，在肌萎缩侧索硬化症发生发展中的作用。
Euro-MOTOR研究是一项在ALS患者和匹配性别、年龄和居住面积的对照者中进行的病例对照研究。研究人员采用对性别、年龄、队列、教育、休闲时间体力活动、吸烟、心脏病、高血压、卒中、胆固醇和糖尿病进行调整后的Logistic回归模型进行分析。
1557名ALS患者和2922名对照者参加了该研究。研究人员发现饮酒暴露与ALS风险无显著相关性。对饮酒的队列进行分层分析显示荷兰和普利亚的OR值具有显著性，方向相反（分别为0.68和2.38）。对于红葡萄酒的摄入量，仅在阿普利亚双倍增加的风险（OR为2.53）仍然显著。当前饮酒者的风险降低（OR为0.83），而既往饮酒者的风险显著增加（OR为1.63）。对酒精累积暴露的分析显示与ALS风险无显著相关性。
由此可见，除少数例外，饮酒与ALS之间未发现显著相关性。对酒精与ALS之间关联的研究需要进行彻底地探索，特别是考虑到不同类型酒精饮料的作用时。
8.BMJ：23年随访证实适度饮酒可降低中老年人群痴呆风险
doi:10.1136/bmj.k2927
近日研究人员就饮酒与痴呆之间的相关性进行了考察。
1985-1988年间，研究人员招募9087名35-55岁参与者，随访至2017年收集参与者住院医疗、精神服务以及死亡数据；在1985-88以及1991-93年间3次统计参与者酒精消费数据并进行分类——禁酒、每周1-14单位、以及每周超过14单位；依据1985-88以及2002-04年间5次统计结果绘制参与者研究期间的酒精消费轨迹；在1991-93年间依据CAGE问卷评估参与者酒精依赖性；记录1991-2017年间因饮酒导致的慢性疾病住院情况。
23年随访期间总计发生397例痴呆。相对于每周饮酒1-14单位人群，中年禁酒人群的痴呆风险显著增加（HR=1.47）。对于每周饮酒超过14单位的参与者，每增加7单位酒精消费其痴呆风险增加17%。CAGE得分>2（HR=2.19）以及酒精相关住院(4.28)与痴呆风险相关。中年至早老年期间的酒精消费轨迹显示，相比于适度饮酒（周饮酒量1-14单位）人群，长期禁酒(1.74)、突然戒酒(1.55)以及长期酗酒（周饮酒超过14单位，1.40）人群的痴呆风险增加。多状态模型分析表明，痴呆与中年禁酒的相关性一定程度上是由随访过程中的心脏代谢疾病增加导致的，无心脏疾病禁酒人群的痴呆风险为1.33，而心脏病人群则为1.47。
研究发现，中年人群酒精消费与痴呆风险的相关性呈U分布，每周饮酒1-14单位可有效降低中年人群痴呆风险。
9.BMJ：临床研究探究酒精摄入量与非致命性冠心病、致命性冠心病和中风的关系
doi:10.1136/bmj.k934
为了探究饮酒（基线和终生）与非致命性冠心病（coronary heart disease, CHD）、致命性CHD和中风之间的关系，一个欧洲研究团队设计了一项多中心案例队列研究。
他们在来自欧洲癌症与营养队列前瞻性调查（European Prospective Investigation into Cancer and nutrition cohort）中研究了八个欧洲国家的心血管疾病决定因素。
共有32 549名基线时无CVD的参与者，包括新发CVD病例和一个作为对照的亚队列。主要结果指标非致命性CHD、致命性CHD、冠心病和中风（包括缺血性和出血性中风）。
研究结果：共有9307例非致命性CHD事件、1699例致命性CHD、5855例非致命性中风和733例致命性中风。基线酒精摄入量与非致命性CHD呈负相关，每天12克/高酒精摄入量的风险比为0.94（95％置信区间为0.92～0.96）。基线酒精摄入量与致命性CHD风险之间存在J形相关。相比于每天0.1～4.9酒精摄入量，每天5.0～14.9、15.0～29.9和30.0～59.9克酒精摄入量的风险比分别为0.83 (0.70～0.98)、0.65 (0.53～0.81)和0.82 (0.65～1.03)。
相比之下，在基线酒精摄入量的基础上每日酒精摄入量增加12 g时的非致命性中风和致命性中风风险的风险比分别为1.04（1.02～1.07）和1.05（0.98～1.13），而且缺血性中风和出血性中风的结果大致相似。在研究的这8个欧洲国家中，作为基线酒精摄入量的平均终身酒精摄入量与心血管结果的关联性大致相似。没有强有力的证据表明酒精摄入与吸烟状况在CVD事件风险上存在相互作用。
综上所述，酒精摄入与非致命性CHD风险呈负相关，但与不同中风亚型的风险呈正相关。这突出了酒精摄入与不同CVD类型之间的相反关联，并为出台减少酒精摄入的政策提供新的证据。（生物谷 Bioon.com）
1.Nature：喝酒和吸烟诱发驱动基因突变，导致食管癌
doi:10.1038/s41586-018-0811-x
食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma, ESCC）是亚洲人群中最常见的食管癌，大量饮酒和吸烟在ESCC产生中的作用已得到证实；具有这些生活方式因素---以下称为“生活方式ESCC风险（lifestyle ESCC risk）”---的个体患上ESCC的风险显著增加，风险比（hazard ratio）高达6.12，并且经常患上多种癌症，或者在治疗原发性肿瘤后，患上第二种异时性癌症（metachronous cancer）。再者，在这些高风险个体中，发生TP53突变的细胞存在于生理上正常的食管上皮（physiologically normal oesophageal epithelia, PNE）中，这提示着在癌症发生之前或之时，很多癌前病灶就已存在着，这一现象称为“区域效应（field effect）”。
在一项新的研究中，来自日本京都大学等多家研究机构的研究人员使用来自不同年龄和不同生活方式ESCC风险的人类受试者中的682种微尺度的PNE样本（小至0.2平方毫米）来研究食管中的早期克隆事件，随后利用全外显子组测序无偏见地检测这些样本中的体细胞突变和拷贝数异常。相关研究结果于2019年1月2日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“Age-related remodelling of oesophageal epithelia by mutated cancer drivers”。论文通讯作者为京都大学的Seishi Ogawa。
来自一名81岁的高风险男性（UPN135，左边）和一名70岁的高风险男性（UPN134，右边）的PNE样本中发现的两种代表性克隆细胞的进化。图片来自Nature, doi: 10.1038/s41586-018-0811-x。
通过对来自大量受试者的PNE样本中的体细胞突变进行无偏检测，这些研究人员展示了PNE样本中发生克隆扩增（clonal expansion，即前面提及的克隆细胞增殖）的综合景观，并揭示了发生增殖的克隆细胞的超微结构及其进化历史。
这些研究人员发现在PNE样本中，携带驱动基因（主要是NOTCH1）突变的克隆细胞发生年龄相关的渐进性增殖，而且饮酒和吸烟可显著地加快这种渐进性增殖。几乎在所有人体内，携带驱动基因突变的克隆细胞从儿童早期开始在多个病灶位点上出现，它们的数量和大小随着年龄的增加而增加，并且最终数千个相当大的携带驱动基因突变的克隆细胞（每个食管大约9000～15000个克隆细胞）重塑几乎整个食道上皮。这能够在没有大量饮酒和吸烟的情况下发生，但是，大量饮酒和吸烟极大地加快这种重塑过程。
再者，相比于食管癌中发生的突变，NOTCH1和PPM1D突变的比例在PNE样本中明显过高；这些突变在青春期后期之前（最早在婴儿早期）获得，而且这些突变的数量在大量吸烟和饮酒的情形下显著增加。由携带驱动基因突变的克隆细胞引发的食管上皮重塑是正常衰老的必然结果，从而导致食管上皮中发生年龄相关的克隆扩增，此外，这可能影响癌症产生，这种影响与生活方式风险存在关联。
2.Lancet：不存在安全的饮酒量
doi:10.1016/S0140-6736(18)31310-2
美国健康指标与评估研究所在Lancet期刊上发表了一篇报告，声称没有安全的饮酒量。这一研究结果推翻了先前的研究，即少量饮酒可能对健康有益。这篇报告是全球疾病负担（Global Burden of Disease）计划的一部分，并得出结论：酒没有有益的健康结果，仅有消极的健康结果。
3.Lancet：适度饮酒并不能降低心血管疾病风险！
doi:10.1016/S0140-6736(18)31772-0
一直以来，很多研究表明适度摄入酒精，相比禁酒和大量饮酒，与心血管风险降低相关。东亚的研究可帮助明确这种相关性是否存在因果关系，因为两个常见的遗传突变可明显影响酒精的摄入模式。研究人员通过这两个突变评估心血管风险与基因型预测的平均酒精摄入在男性中的相关性，并与在女性中的发现进行对比。
2004年6月25日-2008年7月15日，研究人员从中国的10个地区招募了512715位成年人，记录酒精摄入量和其他特征。随访10年（直到2017年1月1日），通过死亡登记和医院记录监测心血管疾病（包括缺血性中风、脑出血和心肌梗死）。对161498位受试者进行基因鉴定，鉴定两个可改变酒精代谢的突变（ALDH2-rs671和ADH1B-rs1229984）。
33%（69897/210205）的男性在大部分情况下会饮酒，而女性仅2%（6245/302510）。在男性受试者中，传统流行病学研究表明个人自报的饮酒量与缺血性中风（14930例）、脑出血（3496例）和心肌梗死（2958例）存在U形关联；自报每周酒精摄入100g（每天饮酒1-2次）的男性这三种疾病的发病风险均低于不饮酒或酗酒的人。与此相反，尽管基因型预测的平均男性酒精摄入量的范围很大（4-256g/周，0-4次/天），但与疾病风险无任何U形关联。基因型预测的酒精摄入与卒中风险存在连续的正性log线性关联，而且脑出血的相关性要强于缺血性卒中（1.58，95% CI 1.36-1.84，p<0.0001 vs 1.27，1.13-1.43，p=0.0001）。但基因型预测的酒精摄入与心肌梗死风险无相关性。此外，饮酒与收缩压存在强相关性（p<0.0001）。对于女性，饮酒与血压、卒中或心肌梗死无正性关联。
遗传流行病学显示，适度饮酒预防中风的保护作用在很大程度上是没有因果关系的。相反，饮酒可升高血压、增加中风的风险，而且，本研究结果还表明饮酒对心肌梗死的风险无明显影响。
4.Nature：揭示饮酒如何导致DNA损伤和增加的癌症风险
doi:10.1038/nature25154
在一项新的研究中，来自英国剑桥大学MRC分子生物学实验室和韦尔科姆基金会桑格研究所的研究人员证实了酒精如何导致干细胞中的DNA遭受损伤，这有助解释为何饮酒会增加癌症风险。相关研究结果于2018年1月3日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“Alcohol and endogenous aldehydes damage chromosomes and mutate stem cells”。
这些研究人员给小鼠喂食稀释的酒精（化学上被称为乙醇）。他们随后通过开展染色体分析和DNA测序来研究乙醛（当身体加工酒精时产生的一种有害的化学物）导致的遗传损伤。他们发现乙醛能够让造血干细胞中的DNA遭受断裂和损伤，这会导致这些细胞发生染色体重排，从而永久性地改变它们的DNA序列。理解干细胞中的DNA蓝图如何遭受损伤是比较重要的，这是因为当健康的干细胞发生故障时，它们能够导致癌症。因此，这些新的发现有助于我们理解饮酒如何增加患上7种癌症的风险，这些癌症包括常见的癌症，如乳腺癌和肠癌。
图片来自Nature, doi:10.1038/nature25154。
论文通信作者、MRC分子生物学实验室的Ketan Patel教授说，“一些癌症是由于干细胞中的DNA损伤而产生的。尽管一些DNA损伤是偶然产生的，但是我们的发现提示着饮酒能够增加这种损伤发生的风险。”
5.JACC：长期饮酒对心脏重塑不利，但红酒却更有利？！
doi:10.1016/j.jacc.2018.07.050
长期饮酒对年轻成年人心室重塑和功能不全的影响尚不清楚，本研究的目的旨在通过20年随访的心超来评估酒精的摄入与心脏重塑的关系。
本研究纳入了CARDIA临床研究中无心脏基础疾病且提供了全面的酒精摄入和心超资料的参与者，心超的指标主要包括左室射血分数、左室舒张末期容积、左室质量和左房直径。最终共纳入了2368名研究对象，分析结果发现酒精的摄入与更高的左室质量（p=0.014）和更大的左室舒张末期容积（p=0.037）呈独立相关。酒精的摄入与左室射血分数无明显相关性。另外，以红酒为主的酒精摄入反而与更少的心脏重塑相关。
研究结果显示，长期的酒精摄入与不良的心脏重塑相关，但以红酒为主的酒精摄入反而会减少心脏的重塑。
6.Lancet：戒酒是减少酒精相关疾病死亡及致残的唯一方法
doi:10.1016/S0140-6736(18)31310-2
酒精相关的死亡和残疾是一个严重的公共卫生问题，但鉴于适度饮酒在某些情况下的益处，饮酒与健康的总体联系十分复杂。近日全球疾病、伤害和危险因素研究2016对1990-2016年间195个国家和地区的酒精消费、酒精相关死亡以及劳力丧失修正寿命年(DALYs)进行考察。
研究发现，酒精是2016年全球范围内造成人口死亡以及DALY的第7大因素，占女性年龄标准化死亡率的2.2%，占男性年龄标准化死亡率的6.8%。对于15-49岁人群，酒精是首要致死因素，占女性年龄标准化死亡率的3.8%，占男性年龄标准化死亡率的12.2%，占女性DALY的2.3%，男性DALY的8.9%。对于50岁以及以上人群，酒精相关的肿瘤为该人群主要死亡因素，占女性死亡率的27.1%，占男性死亡率的18.9%。周饮酒量为0(95% UI 0.0-0.8)可最大程度的减少酒精相关风险因素。
7.J Neurol Neurosur Ps：饮酒与肌萎缩侧索硬化风险之间的关系
doi:10.1136/jnnp-2018-318559
一些研究集中在探究饮酒与肌萎缩侧索硬化症（ALS）之间的关联，尽管结果不一致。抗氧化剂可能会起作用，因为动物实验发现冻干的红葡萄酒可延长SOD1小鼠寿命。近日，神经病学领域权威取杂志Journal Of Neurology Neurosurgery And Psychiatry上发表了一篇研究文章，研究人员在爱尔兰、荷兰和意大利进行了这项基于国际人群的病例对照研究旨在评估酒精，特别是红酒，在肌萎缩侧索硬化症发生发展中的作用。
Euro-MOTOR研究是一项在ALS患者和匹配性别、年龄和居住面积的对照者中进行的病例对照研究。研究人员采用对性别、年龄、队列、教育、休闲时间体力活动、吸烟、心脏病、高血压、卒中、胆固醇和糖尿病进行调整后的Logistic回归模型进行分析。
1557名ALS患者和2922名对照者参加了该研究。研究人员发现饮酒暴露与ALS风险无显著相关性。对饮酒的队列进行分层分析显示荷兰和普利亚的OR值具有显著性，方向相反（分别为0.68和2.38）。对于红葡萄酒的摄入量，仅在阿普利亚双倍增加的风险（OR为2.53）仍然显著。当前饮酒者的风险降低（OR为0.83），而既往饮酒者的风险显著增加（OR为1.63）。对酒精累积暴露的分析显示与ALS风险无显著相关性。
由此可见，除少数例外，饮酒与ALS之间未发现显著相关性。对酒精与ALS之间关联的研究需要进行彻底地探索，特别是考虑到不同类型酒精饮料的作用时。
8.BMJ：23年随访证实适度饮酒可降低中老年人群痴呆风险
doi:10.1136/bmj.k2927
近日研究人员就饮酒与痴呆之间的相关性进行了考察。
1985-1988年间，研究人员招募9087名35-55岁参与者，随访至2017年收集参与者住院医疗、精神服务以及死亡数据；在1985-88以及1991-93年间3次统计参与者酒精消费数据并进行分类——禁酒、每周1-14单位、以及每周超过14单位；依据1985-88以及2002-04年间5次统计结果绘制参与者研究期间的酒精消费轨迹；在1991-93年间依据CAGE问卷评估参与者酒精依赖性；记录1991-2017年间因饮酒导致的慢性疾病住院情况。
23年随访期间总计发生397例痴呆。相对于每周饮酒1-14单位人群，中年禁酒人群的痴呆风险显著增加（HR=1.47）。对于每周饮酒超过14单位的参与者，每增加7单位酒精消费其痴呆风险增加17%。CAGE得分>2（HR=2.19）以及酒精相关住院(4.28)与痴呆风险相关。中年至早老年期间的酒精消费轨迹显示，相比于适度饮酒（周饮酒量1-14单位）人群，长期禁酒(1.74)、突然戒酒(1.55)以及长期酗酒（周饮酒超过14单位，1.40）人群的痴呆风险增加。多状态模型分析表明，痴呆与中年禁酒的相关性一定程度上是由随访过程中的心脏代谢疾病增加导致的，无心脏疾病禁酒人群的痴呆风险为1.33，而心脏病人群则为1.47。
研究发现，中年人群酒精消费与痴呆风险的相关性呈U分布，每周饮酒1-14单位可有效降低中年人群痴呆风险。
9.BMJ：临床研究探究酒精摄入量与非致命性冠心病、致命性冠心病和中风的关系
doi:10.1136/bmj.k934
为了探究饮酒（基线和终生）与非致命性冠心病（coronary heart disease, CHD）、致命性CHD和中风之间的关系，一个欧洲研究团队设计了一项多中心案例队列研究。
他们在来自欧洲癌症与营养队列前瞻性调查（European Prospective Investigation into Cancer and nutrition cohort）中研究了八个欧洲国家的心血管疾病决定因素。
共有32 549名基线时无CVD的参与者，包括新发CVD病例和一个作为对照的亚队列。主要结果指标非致命性CHD、致命性CHD、冠心病和中风（包括缺血性和出血性中风）。
研究结果：共有9307例非致命性CHD事件、1699例致命性CHD、5855例非致命性中风和733例致命性中风。基线酒精摄入量与非致命性CHD呈负相关，每天12克/高酒精摄入量的风险比为0.94（95％置信区间为0.92～0.96）。基线酒精摄入量与致命性CHD风险之间存在J形相关。相比于每天0.1～4.9酒精摄入量，每天5.0～14.9、15.0～29.9和30.0～59.9克酒精摄入量的风险比分别为0.83 (0.70～0.98)、0.65 (0.53～0.81)和0.82 (0.65～1.03)。
相比之下，在基线酒精摄入量的基础上每日酒精摄入量增加12 g时的非致命性中风和致命性中风风险的风险比分别为1.04（1.02～1.07）和1.05（0.98～1.13），而且缺血性中风和出血性中风的结果大致相似。在研究的这8个欧洲国家中，作为基线酒精摄入量的平均终身酒精摄入量与心血管结果的关联性大致相似。没有强有力的证据表明酒精摄入与吸烟状况在CVD事件风险上存在相互作用。
综上所述，酒精摄入与非致命性CHD风险呈负相关，但与不同中风亚型的风险呈正相关。这突出了酒精摄入与不同CVD类型之间的相反关联，并为出台减少酒精摄入的政策提供新的证据。（生物谷 Bioon.com）
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