Infect Immun:肝脏药物有望抑制细菌感染
来源:本站原创 2020-04-01 00:42
北卡罗莱纳州立大学的研究人员发现,常用的由仲胆汁酸制成的药物可以在体外影响艰难梭菌(C. diff)的生命周期,并降低小鼠对艰难梭菌的炎症反应。这些发现有助于了解如何将该药物用于未来的人类C. diff感染治疗。
2020年4月1日讯/生物谷BIOON/---北卡罗莱纳州立大学的研究人员发现,常用的由仲胆汁酸制成的药物可以在体外影响艰难梭菌(C. diff)的生命周期,并降低小鼠对艰难梭菌的炎症反应。这些发现有助于了解如何将该药物用于未来的人类C. diff感染治疗。
熊二醇,熊去氧胆酸或UDCA-是由肠道细菌产生的仲胆汁酸,并且还被FDA批准用于治疗炎症性肝病。目前正在用于治疗艰难梭菌感染的4期临床试验中。
Theriot和来自北卡罗来纳州立大学,宾夕法尼亚州立大学和北卡罗来纳大学教堂山分校的一组研究人员研究了UDCA在体外对C. diff的治疗,并将其作为该疾病的小鼠模型的预处理。
C. diff作为休眠孢子存在于环境中。在人体中,孢子通过发芽而定居在大肠中,成为产生有害毒素的细菌。Theriot和她的团队知道UDCA可以抑制体外的发芽,生长和毒素产生,并希望了解它在小鼠模型中是否具有相同的作用。
在体外,用UDCA处理显着降低了艰难梭菌孢子的萌发,生长和毒素活性。在小鼠模型中,UDCA预处理对细菌生长有一定影响,但是治疗的主要作用是抑制免疫系统对细菌生长和毒素的炎症反应。
Theriot说:“减轻免疫反应意味着用UDCA进行预处理可以显著减少因C. diff感染引起的组织损伤。” “这项工作是首次探索UDCA如何在体内对抗C. diff感染,并证明该药物可能是一种可行的预处理方法,可以帮助患者避免C. diff感染的破坏作用。我们的下一步将是查看剂量和时机,以确定如何最有效地使用它。”(生物谷 Bioon.com)
资讯出处:Drug used for liver disease also affects C. diff life cycle, reduces inflammation in mice
原始出处:Jenessa A. Winston et al, Ursodeoxycholic acid (UDCA) mitigates the host inflammatory response during Clostridioides difficile infection by altering gut bile acids, Infection and Immunity (2020). DOI: 10.1128/IAI.00045-20
熊二醇,熊去氧胆酸或UDCA-是由肠道细菌产生的仲胆汁酸,并且还被FDA批准用于治疗炎症性肝病。目前正在用于治疗艰难梭菌感染的4期临床试验中。
“如果UDCA被证明能有效抵抗C. diff感染,它将为我们提供替代抗生素治疗的替代方法,进一步破坏肠道微生物组并可能导致复发,或者导致粪便移植而产生副作用,” 文章通讯作者,北卡罗来纳州立大学人口健康和病理生物学助理教授Casey Theriot说。
(图片来源:Www.pixabay.com)
C. diff作为休眠孢子存在于环境中。在人体中,孢子通过发芽而定居在大肠中,成为产生有害毒素的细菌。Theriot和她的团队知道UDCA可以抑制体外的发芽,生长和毒素产生,并希望了解它在小鼠模型中是否具有相同的作用。
在体外,用UDCA处理显着降低了艰难梭菌孢子的萌发,生长和毒素活性。在小鼠模型中,UDCA预处理对细菌生长有一定影响,但是治疗的主要作用是抑制免疫系统对细菌生长和毒素的炎症反应。
Theriot说:“减轻免疫反应意味着用UDCA进行预处理可以显著减少因C. diff感染引起的组织损伤。” “这项工作是首次探索UDCA如何在体内对抗C. diff感染,并证明该药物可能是一种可行的预处理方法,可以帮助患者避免C. diff感染的破坏作用。我们的下一步将是查看剂量和时机,以确定如何最有效地使用它。”(生物谷 Bioon.com)
资讯出处:Drug used for liver disease also affects C. diff life cycle, reduces inflammation in mice
原始出处:Jenessa A. Winston et al, Ursodeoxycholic acid (UDCA) mitigates the host inflammatory response during Clostridioides difficile infection by altering gut bile acids, Infection and Immunity (2020). DOI: 10.1128/IAI.00045-20
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