Eur Respir J：靶向抑制RIPK1 有望治疗慢性阻塞性肺病
在一项新的研究中，来自澳大利亚悉尼科技大学和比利时根特大学医院等研究机构的研究人员发现了一种治疗慢性阻塞性肺病（COPD）的新方法--靶向和抑制一种名为RIPK1的蛋白。
Nature子刊：发现SENP1通过抑制RIPK1介导的凋亡和炎症抑制脂肪性肝炎
非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是普遍发生的肝脏类疾病，可进一步发展成非酒精性脂肪肝炎（NASH）。NASH主要病理特征包括肝脂肪变性、肝炎、肝纤维化等。
Nature子刊：许代超/顾劲扬团队发现SENP1通过抑制RIPK1介导的凋亡和炎症抑制脂肪性肝炎
这项研究表明，SENP1对RIPK1的去SUMOylation修饰提供了全新的细胞死亡检查点，通过监控和调节RIPK1的激活，进而影响细胞死亡和炎症以及最终NASH的发生发展。
可延长男性前列腺癌无转移和患者总生存期 | 靶向RIPK2信号转导
前列腺癌(PC)是全球第二大常见的男性癌症，每年导致全球约36万人死亡。尽管目前PC治疗已取得了进步，但远处转移仍然是PC发病率和死亡率的主要原因，造成相当大的社会和经济负担。
研究人员设计“变构+竞争”双重作用模式的高选择性RIPK1抑制剂
细胞程序性坏死（Necroptosis）是一种受控的细胞坏死方式，受体相互作用激酶1（RIPK1）在死亡受体介导的细胞程序性坏死通路中发挥关键作用。越来越多的研究表明，开发靶向RIPK1的高活性、高选择性抑制剂能够为炎症性疾病、神经系统疾病、肿瘤、脓毒血症等的治疗提供新途径。中国科学院上海药物研究所研究员周兵、唐炜、许叶春研究团队，以
Nature Communications：揭示蛋白激酶RIPK1对饥饿应激的代谢调控机制
饥饿应激在哺乳动物新生儿存活、肿瘤微环境及缺血再灌注等一系列生理和病理过程中发挥重要作用。代谢调控对于饥饿条件下细胞及机体维持能量稳态及存活非常关键。蛋白激酶RIPK1是细胞存活与死亡的重要调控因子。1998年，人们发现RIPK1缺失的小鼠会在出生后1-3天内死亡，但分子机制一直不明确。新生小鼠刚出生后，由于脱离了母体营养的供应，处于严重的饥饿状
Cell Res | 袁钧瑛院士等团队首次发现新冠病毒促进 RIPK1 激活以便于病毒传播
由SARS-CoV-2引起的COVID-19是持续的全球大流行病，对全世界的公共卫生构成重大挑战。一部分 COVID-19 患者会出现全身炎症反应，称为细胞因子风暴，这可能会导致死亡。受体相互作用的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 1 (RIPK1) 是炎症和细胞死亡的重要介质。中国科学院上海有机化学研究所袁钧瑛，南方科技大学张政，
Molecular Cancer：RIPK3激活诱导癌细胞TRIM28表达下调并增强抗肿瘤微环境
坏死是一种细胞死亡，可增加肿瘤免疫原性，对治疗免疫荒漠肿瘤有重要意义，因此成为肿瘤免疫治疗的新靶点。
礼来和Rigel达成9.6亿美元RIPK1抑制剂合作
本周四，礼来宣布与Rigel Pharmaceuticals达成了一项独家许可协议，两家公司将共同开发Rigel的RIPK1抑制剂R552，并将负责该疗法在包括自身免疫性疾病和炎症性疾病等所有适应症的商业化工作。作为交易的一部分，礼来公司将获得受体相互作用丝氨酸苏氨酸激酶1重组蛋白(RIPK1)抑制剂R552的全球独家许可授权。RIP
礼来与Rigel达成9.6亿美元授权合作，开发RIPK1抑制剂，治疗自身免疫和炎症性疾病!
R552是一种受体相互作用丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(RIPK1)抑制剂，开发用于自身免疫和炎症性疾病。