Nat Med：慢性炎症如何导致过早衰老？
来源：本站原创 2020-01-31 02:33
近日，意大利博洛尼亚大学教授Claudio Franceschi博士等人的一项新研究揭示了慢性炎症发生的潜在机制。在其发表于《Nature Medicine》杂志上的文章中，作者指出，包括感染，身体活动缺乏，饮食，环境因素，工业有毒物质和心理压力等在内有助于疾病的发生风险增高。
2020年1月31日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，意大利博洛尼亚大学教授Claudio Franceschi博士等人的一项新研究揭示了慢性炎症发生的潜在机制。在其发表于《Nature Medicine》杂志上的文章中，作者指出，包括感染，身体活动缺乏，饮食，环境因素，工业有毒物质和心理压力等在内有助于疾病的发生风险增高。
Claudio Franceschi教授的多年研究得出了“炎症衰老”的理论，根据该理论，衰老是一种全身性炎症过程，并引发与年龄有关的各类疾病：阿尔茨海默氏病，动脉粥样硬化，心血管疾病，II型糖尿病和癌症等。
“如今，慢性炎性疾病已成为导致死亡的首要原因。有足够的证据表明，人的一生中时时刻刻伴随着慢性炎症的存在，并且增加了死亡的风险。
“免疫衰老”概念的出现，使研究人员能够准确表人体的免疫功能，比仅仅依靠年龄来更准确地预测死亡。除了众所周知的炎症生物标记物（例如C反应蛋白，IL-1和IL-6，TNFa）外，科学家们还指出，有必要研究免疫系统的其他生物标记物，尤其是T和B淋巴细胞，单核细胞等亚群。
此外，科学家已经确定了导致全身性慢性炎症的非生理因素（社会，环境和生活方式）。综上所述，这些因素是全球范围内导致残疾和死亡的主要原因。
Franceschi教授认为，应从生命的第一天到成年，尽可能详细地确定其每天的生活方式，压力来源，接种疫苗的历史以及社会和文化特点。
目前越来越多的科学家正在采用综合性的方法来研究全身性慢性炎症的机制。然而，要充分了解慢性炎症在衰老和死亡率中的作用，并且预测人一生的健康变化，科学家还有很长的路要走，。
尽管如此，研究结果为早期诊断，预防和治疗与系统性慢性炎症相关的多种疾病开辟了新的策略。预计炎症过程的预防和治疗将减缓衰老并延长寿命。（生物谷Bioon.com）
资讯出处：Scientists have identified the role of chronic inflammation as the cause of accelerated aging
原始出处：David Furman et al, Chronic inflammation in the etiology of disease across the life span, Nature Medicine (2019). DOI: 10.1038/s41591-019-0675-0
Claudio Franceschi教授的多年研究得出了“炎症衰老”的理论，根据该理论，衰老是一种全身性炎症过程，并引发与年龄有关的各类疾病：阿尔茨海默氏病，动脉粥样硬化，心血管疾病，II型糖尿病和癌症等。
“如今，慢性炎性疾病已成为导致死亡的首要原因。有足够的证据表明，人的一生中时时刻刻伴随着慢性炎症的存在，并且增加了死亡的风险。
（图片来源：Www.pixabay.com）
“免疫衰老”概念的出现，使研究人员能够准确表人体的免疫功能，比仅仅依靠年龄来更准确地预测死亡。除了众所周知的炎症生物标记物（例如C反应蛋白，IL-1和IL-6，TNFa）外，科学家们还指出，有必要研究免疫系统的其他生物标记物，尤其是T和B淋巴细胞，单核细胞等亚群。
此外，科学家已经确定了导致全身性慢性炎症的非生理因素（社会，环境和生活方式）。综上所述，这些因素是全球范围内导致残疾和死亡的主要原因。
Franceschi教授认为，应从生命的第一天到成年，尽可能详细地确定其每天的生活方式，压力来源，接种疫苗的历史以及社会和文化特点。
目前越来越多的科学家正在采用综合性的方法来研究全身性慢性炎症的机制。然而，要充分了解慢性炎症在衰老和死亡率中的作用，并且预测人一生的健康变化，科学家还有很长的路要走，。
尽管如此，研究结果为早期诊断，预防和治疗与系统性慢性炎症相关的多种疾病开辟了新的策略。预计炎症过程的预防和治疗将减缓衰老并延长寿命。（生物谷Bioon.com）
资讯出处：Scientists have identified the role of chronic inflammation as the cause of accelerated aging
原始出处：David Furman et al, Chronic inflammation in the etiology of disease across the life span, Nature Medicine (2019). DOI: 10.1038/s41591-019-0675-0
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