Nature：研究发现药物阻断SARS-CoV-2刺突蛋白诱导的合胞体
来源：生物谷 2021-04-11 16:21
上呼吸道和肺部组织是新冠病毒感染的主要部位，COVID-19病毒会引起有独特的病理特征，包括肺血栓形成、频繁腹泻、炎症反应异常激活以及肺功能迅速恶化。其中的病理基础仍然不明确。近期英国伦敦国王学院Mauro Giacca团队和帝国理工学院、意大利的里雅斯特大学等团队在Nature上发表了题为"Drugs that inhibit TM
上呼吸道和肺部组织是新冠病毒感染的主要部位，COVID-19病毒会引起有独特的病理特征，包括肺血栓形成、频繁腹泻、炎症反应异常激活以及肺功能迅速恶化。其中的病理基础仍然不明确。
近期英国伦敦国王学院Mauro Giacca团队和帝国理工学院、意大利的里雅斯特大学等团队在Nature上发表了题为"Drugs that inhibit TMEM16 proteins block SARS-CoV-2 Spike-induced syncytia"的论文。
研究团队发现，COVID-19病毒感染的患者的肺中含有形态异常、多核的受感染肺细胞。这些合胞体的产生是SARS-CoV-2刺突蛋白在细胞质膜水平激活的结果。
基于这些研究结果，研究团队进行了两次基于显微镜的高通量筛选，用3000多种批准的药物来寻找刺突蛋白驱动合胞体的抑制剂。研究团队集中鉴定了83种抑制刺突蛋白介导的细胞融合的药物。研究人员把注意力集中在有效的药物上，这些药物也能防止病毒复制和相关的细胞病变。最有效的分子之一是氯硝柳胺，它通过抑制TMEM16F/Anoctamin6（一种钙激活的离子通道和scramblase，负责细胞表面的磷脂酰丝氨酸暴露）的活性，显着减弱了刺突蛋白表达细胞中的钙振荡和膜传导。
这一研究结果提示了COVID-19疾病发病的潜在机制，并为氯硝柳胺用于治疗提供了依据。(生物谷Bioon.com）
原始出处：
Braga， L.， Ali， H.， Secco， I. et al. Drugs that inhibit TMEM16 proteins block SARS-CoV-2 Spike-induced syncytia. Nature (2021). doi.org/10.1038/s41586-021-03491-6
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