Nat Metab：运动对心脏的好处又多一个！上海大学呼庆勋团队揭示运动保护心脏的新机制
来源：iNature 2026-09-16 17:18
该研究表明，运动能够激活心肌细胞的戊糖磷酸途径（PPP）以产生的 NADPH，从而促进心脏生理性肥大并减轻缺血-再灌注损伤。
运动促进生理性心肌细胞生长并保护心脏免受缺血-再灌注（IR）损伤。运动有益于心脏代谢和功能的分子机制在很大程度上仍不清楚。
2026年9月8日，上海大学呼庆勋团队在Nature Metabolism（IF=27.5）在线发表题为Pentose phosphate pathway-derived NADPH facilitates physiological hypertrophy and alleviates ischemia–reperfusion injury in the heart的研究论文。
该研究表明，运动能够激活心肌细胞的戊糖磷酸途径（PPP）以产生的 NADPH，从而促进心脏生理性肥大并减轻缺血-再灌注损伤。
缺血性心脏病是全球主要死亡原因之一。血管成形术和冠状动脉旁路移植术等治疗可恢复缺血心肌的血流。然而，再灌注通过升高活性氧（ROS）和诱导钙超载导致额外的心肌损伤。目前，尚无有效治疗IR损伤的方法。越来越多的证据表明，运动可以预防急性IR诱导的心肌细胞损伤、纤维化和功能障碍，并促进长期心脏恢复。
然而，运动不适合行动受限或严重心脏功能障碍的缺血性心脏病患者。能够模拟运动对抗IR损伤有益作用的药物治疗是这些患者的首选。在这方面，理解运动保护免受IR损伤的分子机制对于开发缺血性心脏病患者的疗法至关重要。
机理模式图（图源自Nature Metabolism）
在此，研究人员利用基因编码的荧光传感器表明，运动增加了心肌细胞中的胞质NADPH水平，但不增加线粒体NADPH水平。这一效应由磷酸戊糖途径（PPP）的激活所介导。抑制PPP活性或耗竭胞质NADPH可减弱小鼠运动诱导的心脏肥大。NADPH通过抑制HDAC3/C/EBPβ通路促进心肌细胞生长。
此外，运动激活的PPP/NADPH通路抑制急性IR损伤并在IR后4周保持心脏功能。在310种测试的化合物中，亚精胺衍生物lyciumspermidine-0527直接激活PPP限速酶葡萄糖-6-磷酸脱氢酶，升高细胞内NADPH水平并减轻IR损伤。
总之，这些结果表明PPP来源的NADPH是一个关键代谢检查点，调控运动诱导的生理性心肌细胞生长并保护免受IR诱导的心脏损伤。
参考消息：https://www.nature.com/articles/s42255-026-01587-9
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