研究发现控制细菌生活方式转变的新机制
来源:微生物所 2019-08-17 10:51
最近,中国科学院微生物研究所钱韦研究组在PLoS Pathogens上在线发表了一项题为Cyclic-di-GMP binds histidine kinase RavS to control RavS-RavR phosphotransfer and regulates the bacterial lifestyle transition between virulence and swimmi
最近,中国科学院微生物研究所钱韦研究组在PLoS Pathogens上在线发表了一项题为Cyclic-di-GMP binds histidine kinase RavS to control RavS-RavR phosphotransfer and regulates the bacterial lifestyle transition between virulence and swimming 的成果,该研究发现一种细菌控制生活方式转变的生物化学新机制。
绝大多数动、植物病原细菌是所谓条件型致病菌(opportunistic pathogen)。这类病原在正常生存(free-living)时对寄主无害甚至有益。但是,当它们侵入到寄主体内,或进入到非正常生活的寄主组织中,细菌可能因生境发生剧烈变化(比如受到免疫系统的攻击)而表达毒力因子,转而用毒性生活(virulence)来保护自己。例如,共生于人类皮肤表面的金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、链球菌等细菌对人体无害,而一旦通过伤口进入体内则可能导致严重感染和各种机体炎症。因此,对于条件致病型细菌而言,从自由生存到毒性生活的相互转变是其生存斗争的需要,受到细菌细胞感知系统的精细控制。
这项新研究发现:植物病原细菌-野油菜黄单胞菌细胞内一个名为RavS的受体在控制细菌生存方式转变中发挥着重要作用:RavS是一种组氨酸激酶,当其处于高磷酸化水平时,它控制细菌游动,但抑制细菌的毒力;但当RavS处于低磷酸化水平时,它虽然对毒力没有控制作用,但却抑制细菌的游动性。因此,当细菌需要从自由生存状态向毒性状态转变时,RavS的磷酸化水平必须下降到较低水平。研究发现,这一下降过程是由细菌细胞内第二信使分子c-di-GMP(环二鸟苷单磷酸)严格控制的:c-di-GMP直接接合到RavS的ATP酶区,显着增强了它的磷酸转移酶活性。在将磷酸基团“甩”给下游反应调节蛋白RavR以后,RavS的磷酸化水平自然回归到较低水平,从而解除对细菌毒力因子表达的抑制作用。因此,c-di-GMP信号分子与受体RavS的相互作用是调控细菌自由生活向毒性转变的关键环节。
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