Mild还是Mad，Omicron毒株为何只引起“轻症”、但儿童感染率激增？

2021年年底，Omicron猝不及防地闯进人类的生活并向全球蔓延。一开始我们对它产生恐慌，之后它主要引起轻症，又让我们放下了警惕。

新年伊始，Omicron主导的疫情在欧美世界一发不可收拾：多地出现了新增患者人数“井喷”现象，美国疫情大反弹，单日新增和Omicron累计病例皆打破历史记录，欧洲已报告了累积超过1亿的新冠确诊病例，占全球所有感染病例的三分之一以上。

西湖大学智能生物医学技术中心助理研究员丁璇，他将分享：尿液中的“健康码”----尿液在诊断和研究新冠轻重症方面的探索。

这可能与毒株Omicron的特殊性有关：其引发的轻症现象较以往毒株比较显着，使得安抚人心的舆论还有美政府的“躺平”行为“有法可依”。

然而，科学家阵营还在一线研究当前新冠病毒阵营之首Omicron，探索其感染机制、致病机理和它在新冠病毒家族中的位置，这对防控工作和疫苗研发工作都十分重要。

以下是关于Omicron“轻症”原因的最新研究。不过，该研究成果还在预印本的审议中。研究组测量的是样本小鼠肺部的病毒浓度，并用鼠的体重量化不同突变体毒株对身体器官的伤害。

感染Omicron的实验样品肺部的病毒，浓度比感染其他新冠突变体的啮齿动物至少低十倍。可见与以前的新冠突变体相比，Omicron在肺组织中的病毒载量较低。

同时，研究组还发现，Omicron样本组的动物体重基本不变，而其他组的动物体重迅速下降。

通常情况下，新冠病毒会造成严重的肺部感染并引发炎症性免疫反应，破坏细胞组织，导致瘢痕形成和人体缺氧。如果受感染的肺细胞较少，则可能意味着病情较轻。于是研究组还使用了一种称为类器官的微型肺模型，结果显示，Omicron在感染肺细胞方面较以往的突变体要少得多。

此前有研究表明，新冠突变体利用一种名为TMPRSS2的蛋白质来融合细胞膜造成感染，而Omicron毒株不同，它更喜欢通过直接与细胞膜融合进入细胞，并不能很好地与TMPRSS2结合。于是TMPRSS2被当作观测差异的一个变量被引入。

结果显示，这种蛋白质在肺部和其他器官的许多细胞的表面呈突出形态（容易同新冠病毒结合），但在大多数鼻子和喉咙细胞的表面缺失，说明Omicron对肺部的破坏力较上呼吸道轻。

通过以上一系列的研究，研究者可以为病例症状的轻重差异提供一个相对有说服力的解释：Omicron不像上呼吸道中的细胞那样容易感染肺部深处的细胞。

研究者猜测，Omicron的传染性与麻疹相比有过之无不及，如果是因为病毒大部分盘踞于上呼吸道，经过呼吸从口鼻排出高浓度的病毒颗粒导致传染，那似乎一切都解释的通了。

Omicron流行期间，儿童感染率激增？对此研究者给予的解释是，理论上讲，因为幼儿的鼻腔相对较小，婴儿更是只通过鼻子呼吸，所以儿童的上呼吸道疾病往往比成人更严重。

因此我们需要关注儿童呼吸道健康，不过目前暂时没有数据表明这样的住院幼儿数量增加（出现喉气管支气管炎等症状则显示上呼吸道严重感染）。(生物谷Bioon.com）