Cell子刊：西北民族大学冯若飞团队发现EMCV入门受体终于锁定ICAM-1

脑心肌炎病毒（EMCV）是造成仔猪死亡最为常见的人兽共患病原体。EMCV通过小窝蛋白介导的内吞作用进入细胞。但EMCV进入细胞所需的受体尚不明确。

2026年10月15日，西北民族大学冯若飞唯一通讯在Cell Reports在线发表题为“ICAM-1 functions as a functional receptor for encephalomyocarditis virus and reveals a compensatory interplay with ICAM-4”的研究论文。本研究发现，细胞间黏附分子-1（ICAM-1）是病毒吸附与入侵过程中一个重要的功能性受体。

ICAM-1可高亲和力直接结合EMCV病毒蛋白VP1与VP2。与之相符，可溶性ICAM-1融合蛋白或ICAM-1阻断抗体能够抑制EMCV对易感人源及小鼠细胞的感染。ICAM-1的结构域1参与识别EMCV。在ICAM-1敲除/敲低小鼠和细胞系中，ICAM-4可作为EMCV感染时的受体。上述结果表明，ICAM-1与ICAM-4是EMCV的入侵受体；靶向ICAM-1D1有望成为研发抗EMCV抗病毒药物的潜在策略。

脑心肌炎病毒（EMCV）是一种人兽共患病原体，属于小RNA病毒科心病毒属，为无包膜单股正链RNA病毒。该病毒可引发心肌炎、脑炎、糖尿病以及生殖系统障碍等多种病症。近年来，已在宠物以及人血清中检测到EMCV抗体，且在赞比亚发现一株新毒株，提示该病毒存在大流行的潜在风险。目前尚无获批用于EMCV防护或感染治疗的疫苗与药物。

针对EMCV受体的相关研究仍在开展。现已鉴定出多种参与病毒生命周期的宿主蛋白。2012年之前的研究认为，EMCV的细胞膜表面受体蛋白为唾液酸化糖蛋白血管细胞黏附分子‑1（VCAM‑1），EMCVVP1蛋白第231位赖氨酸是结合唾液酸化蛋白的关键位点。但2012年之后的研究发现，VCAM‑1与VP1的结合属于非特异性吸附；即便缺失VCAM‑1，EMCV依旧可以感染细胞，这表明还存在一种70千道尔顿的唾液酸化糖蛋白介导病毒吸附。

硫酸乙酰肝素（HS）是位于细胞表面的带负电糖胺聚糖，现已证实其为多种小核糖核酸病毒的细胞吸附受体。解整合素‑金属蛋白酶9（ADAM9）是EMCV的一种新型共受体。ADAM9的解整合素结构域可修饰其他细胞表面蛋白，促使受体蛋白结合病毒颗粒，进而促进EMCV的早期增殖。受体蛋白在一定程度上决定病毒的细胞嗜性与易感程度，被病毒劫持的宿主蛋白能够促进病毒增殖。但介导EMCV感染的细胞受体至今仍未明确，极大制约了人们对EMCV‑宿主相互作用的认知，也阻碍了EMCV有效治疗手段的研发。

图形摘要（摘自Cell Reports ）

本研究鉴定出细胞间黏附分子‑1（ICAM‑1）与ICAM‑4为EMCV的受体；运用多种分子生物学及蛋白互作研究手段，进一步探究ICAM‑1与病毒衣壳蛋白VP1、VP2的相互作用，确定受体结合位点，并研究ICAM‑1在EMCV感染小鼠体内发挥的作用。研究发现，在ICAM‑1⁻/⁻敲除突变体中，ICAM‑4的转录水平与蛋白水平均显著上调。EMCV的VP1、VP2均可直接结合ICAM‑1和ICAM‑4，二者能够介导EMCV侵入多种细胞并建立有效感染。

参考消息：10.1016/j.celrep.2026.118155