Nature Plants:阐明干旱信号调控碳转运和根系生长的分子机制
来源:分子植物卓越中心 2021-12-29 08:19
干旱造成作物生产的损失,危害粮食安全。植物因其固着生长的特性而难以躲避所受到的胁迫,被迫进化出适应逆境的机制。植物通过关闭气孔、减缓生长、衰老和休眠等“节流策略”,减少干旱下水分和养分的消耗;植物还利用强大的根系、向水性以及C4和CAM光合途径等“开源策略”,从土壤中获取水分和养分,维持干旱下的生长。解析开源策略调控机制,是作物抗逆节
干旱造成作物生产的损失,危害粮食安全。植物因其固着生长的特性而难以躲避所受到的胁迫,被迫进化出适应逆境的机制。植物通过关闭气孔、减缓生长、衰老和休眠等“节流策略”,减少干旱下水分和养分的消耗;植物还利用强大的根系、向水性以及C4和CAM光合途径等“开源策略”,从土壤中获取水分和养分,维持干旱下的生长。解析开源策略调控机制,是作物抗逆节水遗传改良的理论基础。
“根冠比调控”是植物干旱领域的核心科学问题,而未在分子机制方面得到合理解释。为何干旱抑制植物地上部分的生长而促进植物根系的生长?中国科学院分子植物科学卓越创新中心赵杨研究组在Nature Plants上,发表了题为Phosphorylation of SWEET sucrose transporters regulates plant root:shoot ratio under drought的研究论文,从分子层面阐释了干旱胁迫下植物根冠比的调控机制。
对ABA受体十二重突变体和ABA信号核心蛋白激酶SnRK2三重突变体的表型分析发现,干旱下植物根冠比的调控依赖于ABA信号。植物根系的生长依赖于地上部分光合产物的转运,韧皮部蔗糖转运蛋白SWEET11和SWEET12在蔗糖长距离运输中起到核心作用,参与调控干旱下植物根冠比。干旱诱导ABA积累,激活ABA信号。研究显示,SnRK2可以磷酸化修饰SWEET11和SWEET12蛋白第237和248位丝氨酸。该修饰被渗透和干旱胁迫诱导,并依赖于ABA核心信号通路。磷酸化发生在SWEET蛋白C末端,位于细胞质内,是潜在的调控区。研究表明,磷酸化修饰增强了SWEET蛋白寡聚化,加强了它们的蔗糖转运活性,促进了蔗糖从地上部分向根系的长距离运输,进而推进干旱下根系的生长,提高植物根冠比和抗旱性。
蔗糖是植物光合产物远距离运输的主要形式,其长距离转运依赖于韧皮部这一“高速路”。因此,韧皮部蔗糖转运蛋白的活性决定碳转运和碳分配能力,从而影响植物生长发育,决定作物产量和品质。在拟南芥中,韧皮部装载过程由SWEET11/12介导的外排和SUC2介导的吸收的质外体途径控制。SWEET蛋白转运活性较低,或是韧皮部装载过程中的“限速点”。研究表明,模拟磷酸化SWEET的转基因植物在提高根系生长的同时,未造成地上部分的生长抑制,而增强了地上部分的生长。因此,光合产物长距离转运的增强,具有改良作物产量和品质的潜在意义。
综上,该研究阐明了干旱信号促进碳转运的分子机制,揭示了碳转运对碳分配和根系生长的影响,解析了干旱下植物根冠比的调控机制,并提出了同时提高植物抗性和产量的研究方向。(生物谷Bioon.com)
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