暨南大学研究们揭示了ANKRD22可以促进银屑病样皮炎的消退
来源：生物谷原创 2024-03-23 16:17
本研究工作表明，ANKRD22通过选择性抑制树突状细胞产生IL-23A，对银屑病样皮炎的消退至关重要。
炎症是一种非常常见和重要的基本病理过程，是机体对内外环境有害刺激的防御反应。先天免疫细胞产生的炎性细胞因子和趋化因子在炎症相关效应细胞的募集和激活中起着关键作用。然而，炎症因子的过度产生会导致免疫功能障碍，并可能引发自身免疫性疾病。
图片来源：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38454607/
炎症消退是预防慢性炎症性疾病发展的重要过程。然而，调控银屑病炎症消退的机制还不是很清楚。在本研究中，研究者报告ANKRD22是银屑病样炎症的内源性负性协调者，因为ANKRD22缺陷的小鼠更容易受到ImQ诱导的银屑病样炎症的影响。
在机制上，ANKRD22缺乏导致TNFRII-NIK介导的非规范的NF-κB信号通路过度激活，从而导致DC产生IL-23。这是因为ANKRD22是NIK的负反馈调节器，因为它在物理上结合并帮助降解积累的NIK。临床上，ANKRD22与IL23A表达及银屑病严重程度呈负相关。
更有意义的是，皮下注射携带ANKRD22过表达载体的AA V有效地加速了银屑病样皮炎的消退。本研究的发现提示，ANKRD22是NIK的内源性监督者，负责银屑病的炎症消退，并可能在银屑病44治疗的背景下进行探索。
ANKRD22通过拮抗Nik介导的IL-23产生促进银屑病样皮炎的消退
图片来源：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38454607/
综上所述，本研究工作表明，ANKRD22通过选择性抑制树突状细胞产生IL-23A，对银屑病样皮炎的消退至关重要。在机制上，ANKRD22抑制了TNFRII-NIK介导的非典型的NF-κB信号通路，在该信号通路中，ANKRD22与积聚的NIK发生物理作用，并通过负反馈机制协助NIK的降解。
值得注意的是，皮下注射ANKRD22过表达载体有效地加速了牛皮癣样皮炎的消退。本研究创新性地发现了银屑病炎症消退的机制，并为ANKRD22作为治疗蛋白质药物治疗银屑病的潜在用途提供了洞察力。（生物谷 Bioon.com）
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